Dica do autor: O ponto chave aqui é distinguir causas de tireotoxicose por mecanismo: aumento da produção hormonal (ex.: doença de Graves) versus liberação de hormônio pré-formado por destruição glandular (tireoidites) ou administração exógena. Na produção aumentada há captação de iodo/radioiodo elevada; na destruição glandular e na ingestão exógena a captação é baixa. Anticorpos antitireoidianos positivos orientam para um processo inflamatório/autoimune — mais consistente com tireoidite (silenciosa/indolor) do que com uso exógeno. Bater o olho: TSH muito suprimido com T4L não tão elevado pode ocorrer no início do quadro ou em tireoidite destrutiva, e a captação de 24h discreta/baixa afasta fortemente a doença de Graves (que costuma apresentar captação aumentada). O pulo do gato é correlacionar quadro clínico, anticorpos e, sobretudo, a captação com a fisiopatologia.

Alternativa A: INCORRETA. "Tireotoxicose" é um termo genérico que descreve o estado clínico de excesso de hormônio tireoidiano — não é uma etiologia. A questão pede a principal hipótese diagnóstica (causa) e, portanto, nomear apenas o quadro clínico não responde de forma específica. Além disso, para acertar devemos diferenciar as causas possíveis usando achados laboratoriais (anticorpos, T4 livre) e imagem funcional (captação de I-131).

Alternativa B: INCORRETA. Doença de Graves cursa com produção aumentada de hormônio tireoidiano por estimulação pelo anticorpo anti‑TSH (TRAb). Clinicamente costuma haver bócio difuso, oftalmopatia e captação de radioiodo aumentada (frequentemente >30–40% nas 24h). Aqui a captação é discreta/baixa e não há relato de sinais típicos de Graves; além disso, o achado de anticorpo anti‑tireoglobulina positivo não é o marcador específico da doença de Graves (TRAb é o marcador mais útil). Logo, Graves fica pouco provável.

Alternativa C: CORRETA. Tireoidite subaguda/silenciosa (conceito de tireoidite destrutiva) explica melhor o conjunto: fase inicial de liberação de hormônio pré‑formado leva a sintomas tireotóxicos e TSH suprimido, com T4 livre que pode estar normal ou discretamente elevado; anticorpos antitireoidianos podem estar presentes; e, principalmente, a captação de iodo/radioiodo tende a estar diminuída, pois a glândula não está sintetizando ativamente hormônio, apenas liberando o que já estava armazenado. Mesmo sem relato de dor no enunciado, a tireoidite subaguda engloba formas dolorosas (granulomatosa) e formas indolores/silenciosas — ambas têm baixa captação e quadro transitório de tirotoxicose seguido de hipotireoidismo transitório.

Alternativa D: INCORRETA. Administração exógena de levotiroxina (tireotoxicose factícia) também cursa com captação de radioiodo baixa, mas costuma haver história de uso de hormônio ou discrepância farmacológica (ausência de anticorpos antitireoidianos). Além disso, nesse caso o T4 livre costuma estar claramente elevado proporcionalmente à supressão do TSH. A positividade de anticorpo anti‑tireoglobulina favorece um processo inflamatório/autoinmune endógeno, não uso exógeno.

Alternativa E: INCORRETA. Não é o caso: já há uma alternativa correta (C). A alternativa “nenhuma das anteriores” estaria certa só se todas as demais fossem incompatíveis com os achados, o que não acontece — a tireoidite subaguda é a hipótese que melhor concilia sintomas, anticorpos e captação diminuída.

Resposta: Alternativa C