Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer a combinação de quadro neurológico compatível com lesão das colunas posteriores (ataxia de tronco e de marcha, perda de vibração e propriocepção, Romberg positivo) com alterações hematológicas após cirurgia bariátrica por bypass. Embora a deficiência de vitamina B12 cause uma mielopatia combinada similar, ela costuma vir associada a macrocitose e níveis baixos de B12 sérico; já a deficiência de cobre, cada vez mais vista em pacientes pós–bypass ou em uso crônico de suplementação excessiva de zinco, provoca uma síndrome clinicamente indistinguível da subaguda combinada, mas com achados hematológicos que podem incluir anemia (normo- ou microcítica) e neutropenia/leucopenia. Ou seja: pense em deficiência de cobre quando houver mielopatia posterior-sensitiva progressiva após cirurgia bariátrica, leucopenia/neutropenia e B12 preservada. A confirmação é feita medindo cobre sérico e ceruloplasmina e o tratamento é a reposição de cobre; além disso, investigue excesso de zinco, que atrapalha a absorção de cobre.

Alternativa A: INCORRETA. A deficiência de cianocobalamina (vitamina B12) causa uma mielopatia posterior (subaguda combinada) que pode dar sinais muito parecidos aos descritos. Entretanto, espera-se anemia macrocítica (VCM elevado), níveis séricos de B12 reduzidos e aumento do ácido metilmalônico/ homocisteína. No caso apresentado o VCM é baixo (71 fL) e a vitamina B12 está dentro do intervalo de referência, o que afasta B12 isolada como causa única. Além disso, a presença de leucopenia/neutropenia é mais sugestiva de deficiência de cobre.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de ferro explicaria muito bem a anemia microcítica (VCM baixo, ferritina baixa) encontrada, mas não justifica o quadro neurológico de lesão predominante das colunas posteriores com ataxia sensorial progressiva. A deficiência de ferro não costuma causar mielopatia com perda de propriocepção e dismetria calcanhar–joelho. Assim, pode haver dupla deficiência (ferro + cobre), mas o diagnóstico único de deficiência de ferro não explica todo o quadro.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de compressão medular por hérnia discal costuma apresentar quadro mais focal, com nível sensitivo, dor radicular e sinais de piramidalismo (hipertonia, hiperreflexia, sinais de diminuição abaixo do nível), e frequentemente alterações sphincterianas. A evolução costuma ser menos simétrica e não explica a leucopenia/leucopenia observada. O padrão aqui é mais difuso e posterior, sugestivo de etiologia metabólica/nutricional, não compressiva.

Alternativa D: CORRETA. Deficiência de cobre é a escolha certa. Pacientes pós-bypass têm risco aumentado de má absorção de cobre; clinicamente desenvolvem uma mieloneuropatia posterior-sensitiva progressiva que mimetiza perfeitamente a deficiência de B12 (ataxia, perda de vibração/propriocepção, Romberg positivo, dismetria), e hematologicamente podem apresentar anemia e neutropenia/leucopenia — exatamente o que se vê no caso (Hb baixa, VCM baixo possivelmente por associação com deficiência de ferro, e leucometria baixa). A dosagem de cobre sérico e ceruloplasmina confirma o diagnóstico; o tratamento é a reposição de cobre e ajuste de suplementos (avaliar excesso de zinco).

Alternativa E: INCORRETA. Mielite viral transversa tem início mais agudo/subagudo com progressão rápida em dias a semanas, costuma apresentar nível sensitivo bem caracterizado, sinais motores variados (muitas vezes com síndrome de medula espinhal completa ou parcial) e alterações autonômicas (retenção urinária) e alteração inflamatória no líquor. Além disso, não explicaria a leucopenia isolada e o histórico crônico pós-bariátrico com padrão de colunas posteriores.

Resposta: Alternativa D