Dica do autor: Questão que aborda a fisiopatologia da ascite na cirrose hepática. Vamos avaliar as afirmativas:

Afirmativa I: CORRETA. “Toda ascite merece ser puncionada”; é uma máxima que merece atenção, justamente por ser importante avaliar o teor deste líquido, atestar sua etiologia relacionada com a hipertensão portal e não a mecanismos exsudativos. A priori, não há indícios clínicos que corroborem a suspeita de PBE. Porém, mesmo assim, a parecentese diagnóstica está indicada.
Afirmativa II: INCORRETA. Na verdade, um dos cernes da fisiopatologia da DCPF está justamente no contrário, temos a vasodilatação esplâncnica. Com a mudança da arquitetura hepática em decorrência da fibrose, temos hipertensão portal e consequente vasodilatação esplâncnica. Há angiogênese e produção de mais fatores vasodilatadores, tais quais o óxido nítrico, aumentado nessa condição, que intensifica a vasodilatação e justifica o estado mais hipotenso desses indivíduos.
Afirmativa III: CORRETA. Nos indivíduos cirróticos, temos uma vasodilatação esplâncnica, intensificada pela hipoalbuminemia, que contribui para a depleção do intravascular. Sem o estiramento vascular e com a redução da pressão, temos a ativação dos barorreceptores e ativação dos mecanismos neuro-hormonais de retenção de sódio e água. É como se o corpo tivesse uma hipovolemia relativa (já que o vaso está depletado e o extravascular está enxarcado) que perpetuasse ainda mais essa retenção hídrica. Um desses mecanismos é justamente o ADH, o hormônio anti-diurético.
Afirmativa IV: INCORRETA. Dentre as funções do fígado está a síntese de albumina, que é uma das principais responsáveis pela pressão oncótica que impede o extravasamento vascular. Com a deficiência desta, temos, sim, implicação na formação da ascite, sendo mais um mecanismo nesse quebra-cabeça fisiopatológico.

Assim, as afirmativas I e III estão corretas.

Resposta: Alternativa B.