Dica do autor: Em crianças pequenas, a combinação clássica de microcitose (VCM baixo), hipocromia (HCM/CHCM baixos) e aumento do RDW aponta com força para anemia ferropriva. O mecanismo é simples: a falta de ferro limita a síntese de hemoglobina e gera glóbulos vermelhos menores e com menos hemoglobina; à medida que a deficiência progride há produção de eritrócitos de tamanhos variados, elevando o RDW. A capacidade total de ligação do ferro (TIBC) costuma estar aumentada na deficiência de ferro, refletindo maior disponibilidade de transferrina livre para captar ferro. Em contraste, talassemias microcíticas geralmente cursam com RDW normal ou discretamente alterado e TIBC normal ou reduzido; além disso, a contagem de hemácias costuma estar preservada ou elevada nas talassemias traço, e o diagnóstico final depende da eletroforese de hemoglobina (HbA2 aumentada na ß-talassemia traço). Anemias hemolíticas (como falciforme) têm outros sinais laboratoriais, como reticulocitose importante e evidência de hemólise; já deficiência de G6PD causa hemólise intermitente após agressões oxidativas, não um quadro crônico microcítico com TIBC alto. O pulo do gato na suspeita de anemia ferropriva é juntar índices hematimétricos (baixo VCM, alto RDW), história nutricional/introdução alimentar e provas de ferro (ferro sérico, ferritina, TIBC) — ferritina é o método mais sensível/específico para confirmar deficiência, exceto quando há inflamação.

Alternativa A: CORRETA. A principal hipótese é anemia ferropriva. O hemograma mostra microcitose e hipocromia com RDW elevado, e a TIBC aumentada reforça essa hipótese, pois na deficiência de ferro há maior capacidade de ligação por aumento da transferrina livre. Clinicamente, crianças em fase de introdução alimentar inadequada ou com ingestão insuficiente de ferro têm risco aumentado. Ainda que a ferritina não esteja disponível no enunciado, o conjunto de alterações é bem compatível com ferropriva.

Alternativa B: INCORRETA. A presença de microcitose e hipocromia não impõe a alfa-talassemia como principal diagnóstico. Alfa-talassemia pode causar microcitose, mas costuma manter RDW normal e não aumenta a TIBC; além disso, o quadro típico da alfa-talassemia traço não costuma produzir anemia tão acentuada quanto Hb 7,5 g/dL em criança sem história de transfusões ou de doença crônica. Portanto, neste caso a combinação de RDW aumentado e TIBC alto favorece ferropriva em vez de talassemia alfa.

Alternativa C: INCORRETA. O diagnóstico de ß-talassemia não é o mais provável apenas pela grande variação do volume eritrocitário — justamente o contrário: na ß-talassemia traço o RDW costuma ser normal, mesmo com microcitose marcada. A ß-talassemia maior (forma transfusão-dependente) se manifesta cedo e com anemia grave desde os primeiros meses de vida, acompanhada de alterações clínicas e necessidade de transfusões. Além disso, na ß-talassemia a TIBC habitualmente não está aumentada como na deficiência de ferro.

Alternativa D: INCORRETA. A anemia falciforme (doença falciforme) tipicamente causa anemia normocítica ou levemente microcítica por hemólise crônica, com reticulocitose e sinais laboratoriais de hemólise (bilirrubina indireta aumentada, LDH elevada, haptoglobina reduzida). A relação entre TIBC alto e anemia acentuada não é característica para doença falciforme; além disso, o diagnóstico é confirmado por eletroforese de hemoglobina mostrando HbS, não por aumento da TIBC ou por microcitose/hipocromia isolada.

Alternativa E: INCORRETA. A deficiência de G6PD provoca hemólise intravascular ou extravascular aguda após exposição a certos fármacos, infecções ou alimentos oxidantes. Não é uma causa típica de anemia microcítica hipocrômica com RDW aumentada e TIBC elevado de caráter crônico. Além disso, a história costuma mostrar episódios intermitentes de icterícia e hemoglobinúria, com reticulocitose nas crises — o que difere do quadro apresentado.

Resposta: Alternativa A