Dica do autor: Os agonistas β₂-adrenérgicos são pilares no tratamento da asma e da DPOC, atuando diretamente sobre a musculatura lisa brônquica para promover broncodilatação. Esses fármacos atuam via receptores acoplados à proteína Gs, que ativam a adenilato ciclase, aumentando os níveis intracelulares de AMPc. Este, por sua vez, ativa a proteína quinase A (PKA), a qual fosforila proteínas reguladoras da contração, reduzindo o influxo de cálcio intracelular e promovendo o relaxamento do músculo liso. A compreensão desse caminho bioquímico é essencial para entender a base da farmacodinâmica dos β₂-agonistas, como o salbutamol e o formoterol.

Alternativa A: INCORRETA. A via da fosfolipase C (PLC), com aumento de IP₃ e liberação de Ca²⁺, está relacionada à ativação de receptores acoplados à proteína Gq, como os receptores α₁-adrenérgicos e muscarínicos M3, que promovem contração, e não relaxamento. Portanto, esse mecanismo gera broncoconstricção, o oposto da ação desejada com β₂-agonistas.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a inibição dos receptores muscarínicos M3 seja de fato um mecanismo de broncodilatação utilizado por anticolinérgicos, essa alternativa descreve erroneamente a via intracelular. A inibição dos receptores M3 reduz a ação da fosfolipase C, não da adenilato ciclase, e não aumenta AMPc, o que torna a explicação molecular incorreta para qualquer tipo de broncodilatação.

Alternativa D: INCORRETA. Os receptores α₁-adrenérgicos não estão envolvidos na broncodilatação. Eles se acoplam à proteína Gq, ativando a fosfolipase C e aumentando o Ca²⁺ intracelular, resultando em vasoconstrição e broncoconstricção, e não relaxamento. Além disso, sua principal atuação é em vasculatura periférica, e não em musculatura brônquica.

Alternativa E: INCORRETA. O bloqueio dos receptores H1 é útil em contextos alérgicos, reduzindo sintomas como rinorreia, prurido e espirros. No entanto, o óxido nítrico (NO) promove relaxamento, não vasodilatação brônquica, e sua produção não está diretamente relacionada à ativação de H1. A explicação não reflete um mecanismo verdadeiro de broncodilatação.

Resposta: Alternativa C

Referências:

1. Katzung BG. Farmacologia Básica e Clínica. 14ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2018.
2. Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2018.
3. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Farmacologia. 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.