Dica do autor: O potássio é o cátion intracelular mais abundante e a sua concentração sérica reflete pouco do estoque corporal — por isso o pulo do gato é entender os mecanismos que movem o K entre compartimentos e os que afetam excreção. Deslocamentos para dentro da célula (insulina, agonistas β2, alcalose, estímulo anabólico, reposição de hematínicos/eritropoiese) provocam hipocalemia; deslocamentos para fora (acidose, lise celular, beta-bloqueio, hipoinsulinemia) e redução da excreção renal (insuficiência renal, hipoaldosteronismo, inibidores de ECA/ARA-II, diuréticos poupadores de K, AINEs) provocam hiperpotassemia. Clinicamente, alterações musculares (fraqueza, paralisia) e intestinais (íleo) ocorrem tanto na hipo quanto na hiper, mas os achados eletrocardiográficos são a bandeira: hipocalemia → onda U, T achatada, ST deprimido; hipercalemia → T apiculada, prolongamento do PR, perda de P, QRS largo até assistolia. O tratamento agudo da hipercalemia tem três pilares: estabilizar a membrana (gluconato de cálcio), deslocar o K para o interior celular (insulina + glicose, β2-agonistas, bicarbonato em acidose) e aumentar eliminação (resinas, diuréticos, diálise). Fique ligado: o gluconato protege o coração quando houver repercussão eletrocardiográfica, mesmo que o K sérico ainda não esteja em valores extremos.

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa inverte várias relações fisiopatológicas. Fenoterol (agonista β2) e insulina promovem entrada de potássio nas células e, portanto, CAUSAM hipocalemia, não hiperpotassemia. A reposição de vitamina B12 ou estimulação intensa da eritropoiese pode precipitar hipocalemia por incorporação de K nas células; alcalose desloca potássio para o interior celular — também hipocalemia. Síndrome de Cushing e tireotoxicose geralmente cursam com perda renal de K ou com crises de hipocalemia (ex.: paralisia periódica tireotóxica), não com hiperpotassemia. Logo, a afirmação está errada.

Alternativa B: CORRETA. Perdas gastrointestinais (vômitos, diarreia, preparo intestinal) são causas clássicas de hipocalemia por perda de conteúdo rico em K; lesões secretoras (pólipos, vipoma) e vômitos persistentes agravam a perda. É uma alternativa correta ao listar causas de hipopotassemia.

Alternativa C: CORRETA. Os achados citados batem com o que esperamos na hipocalemia: fraqueza muscular generalizada, íleo por hipotonia intestinal e alterações eletrocardiográficas típicas (onda U, T achatada, depressão do ST) que predispõem a arritmias e, em casos graves, atividade elétrica sem pulso ou assistolia. Está correta a descrição.

Alternativa D: CORRETA. O gluconato de cálcio 10% tem indicação para proteger a membrana cardíaca sempre que houver alterações eletrocardiográficas atribuíveis à hipercalemia, independentemente do valor sérico — a prioridade é a estabilidade elétrica. Não é usado profilaticamente na ausência de repercussão elétrica, salvo em situações de risco extremo ou iminente (por exemplo, quando há manipulação que liberará muito K e ECG já alterado).

Alternativa E: CORRETA. Muitos fármacos e condições reduzem a excreção renal de K ou promovem redistribuição para o espaço extracelular: AINEs, inibidores de ECA, antagonistas de angiotensina (ARA-II), diuréticos poupadores de potássio (amiloride, espironolactona), além de drogas como ciclosporina, pentamidina e trimetoprima em doses elevadas — todos eles podem precipitar ou agravar hipercalemia.

Resposta: Alternativa A