Dica do autor: O espaço de Disse é o espaço perisinusoidal situado entre o endotélio fenestrado dos sinusoides hepáticos e as faces basais dos hepatócitos. Nele residem as células estreladas hepáticas (células de Ito), células mesenquimais quiescentes que, em condições fisiológicas, acumulam ésteres de retinol (vitamina A) em abundantes gotas lipídicas citoplasmáticas. Essa função de armazenamento transforma as células de Ito no principal depósito corporal de vitamina A, importante para visão (retinol → retinal), diferenciação epitelial, imunidade e regulação do crescimento celular.

Anatomicamente, as células de Ito ocupam o espaço de Disse e estabelecem contatos paracrinos com hepatócitos e endotélio sinusoide, modulando trocas metabólicas e o microambiente local. Em repouso são relativamente quiescentes e contribuem para a homeostase lipídica perisinusoidal; metabolicamente têm capacidade de metabolizar retinoides e secretar fatores reguladores. Ao sofrer estímulos lesivos persistentes (inflamação crônica, esteato-hepatite, colestase, intoxicação, retenção de ácidos biliares ou sinais de citocinas como TGF-β e PDGF), as células de Ito ativam-se: perdem gotículas de vitamina A, proliferam e diferenciam-se em miofibroblastos contráteis que expressam α-SMA (α-actina de músculo liso) e aumentam drasticamente a síntese de matriz extracelular (colágeno tipos I e III, fibronectina), promovendo fibrose hepática.

Do ponto de vista patológico, a ativação das células de Ito é um evento central na gênese da fibrose e progressão para cirrose: a deposição desorganizada de colágeno no espaço de Disse aumenta a resistência vascular intra-hepática (contribuindo para hipertensão portal), promove capilarização sinusoidal (perda de fenestrações endoteliais e formação de lâmina basal) e compromete o intercâmbio hepatócito-sangue. Em doenças específicas, há correlações zonais — por exemplo, na fibrose alcoólica e na NASH, há ativação difusa com predileção por determinadas zonas — e terapeuticamente é alvo de estratégias antifibróticas (bloqueio de TGF-β, antagonismo do PDGF, moduladores do metabolismo retinoide).

A identificação histológica das células de Ito em estado quiescente pode ser feita por colorações lipofílicas (Oil Red O em cortes congelados) e, em ativação, por immunomarcação para α-SMA, desmina ou outros marcadores miofibroblastais; clinicamente, a quantificação da fibrose é avaliada por elastografia, biópsia com tricrômico e perfis laboratoriais e imagiológicos. Conceitualmente, entender a dupla face das células de Ito — armazenamento fisiológico de vitamina A versus produtores patológicos de colágeno — é essencial para compreender a transição inflamação → reparo → fibrose no fígado e para direcionar intervenções que visem preservar função hepática.

Pequeno resumo esquemático: espaço de Disse → abriga células de Ito (quiescentes: armazenamento de vitamina A) → ativação por injúria crônica → diferenciação em miofibroblastos → síntese de colágeno → fibrose hepática.

Alternativa A: INCORRETA. A produção excessiva de colágeno é característica do estado ativado das células de Ito em lesão crônica, mas não representa a sua função principal em condições normais; fisiologicamente elas armazenam vitamina A.

Alternativa B: CORRETA. Em condições fisiológicas as células estreladas (Ito) atuam como reservatório de vitamina A, armazenando ésteres de retinol em gotas citoplasmáticas — esta é a sua função clássica e predominante no fígado saudável.

Alternativa C: INCORRETA. A pressão portal é determinada pelo débito portal e pela resistência vascular intra-hepática (fibrose, obstrução venosa); embora a ativação de Ito contribua indiretamente aumentando resistência via depósito de colágeno, elas não regulam diretamente a pressão portal em condições normais.

Alternativa D: INCORRETA. A secreção de bile é função específica dos hepatócitos; células de Ito não sintetizam nem secretam bile.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação de células T e apresentação antigênica são papéis de células especializadas do sistema imune (células de Kupffer, células dendríticas); células de Ito interagem com o sistema imune e modulam fibrose, mas não são apresentadoras de antígeno primárias nem responsáveis pela ativação direta de células T.

Resposta: Alternativa B

Referências:
Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2016.
Ross MH, Pawlina W. Histologia: Texto e Atlas. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2014.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins e Cotran: Patologia — Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2015.
Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.
Sherlock S, Dooley J. Diseases of the Liver and Biliary System. 12th ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2011.