Dica do autor: Os sinusoides hepáticos são capilares especializados que permitem um intercâmbio muito eficiente entre o sangue portal/artéria hepática e os hepatócitos — característica central para a função metabólica do fígado. Ao contrário dos capilares contínuos ou fenestrados típicos de outros órgãos, os sinusoides possuem endotélio descontínuo com fenestrações (janelas transcelulares sem diafragma) e ausência de lâmina basal contínua, o que facilita a passagem de solutos, macromoléculas e até partículas para o espaço de Disse. Esse arranjo estrutural possibilita que nutrientes, hormônios, fármacos e produtos de degradação cheguem rapidamente à superfície basal dos hepatócitos, onde são captados, metabolizados e secretados (p. ex. bilirrubina conjugada, metabolitos).

No interior dos sinusoides localizam-se também as células de Kupffer (macrófagos residentes) aderidas ao endotélio, essenciais para depuração de microrganismos, hemácias senescentes e complexos imunes; e as células endoteliais sinusoidais expressam perfis de receptores e transportadores que influenciam a interação sangue–parênquima. O espaço de Disse, entre hepatócitos e endotélio sinusoide, contém microvilosidades de hepatócitos, matriz extracelular frouxa e as células estreladas (Ito) que armazenam vitamina A e, quando ativadas, promovem fibrose.

Do ponto de vista hemodinâmico, os sinusoides recebem sangue misto (veia porta + artéria hepática) nas periferias do lóbulo e o conduzem para a veia central; esse fluxo favorece gradientes de oxigenação e substratos que definem zonas metabólicas (zona 1 periportal → zona 3 centrolobular). Alterações na estrutura sinusoidal têm impacto funcional direto: por exemplo, a capilarização sinusoidal (perda de fenestrações e deposição de lâmina basal) ocorre na fibrose e cirrose, reduzindo a troca hepatócito–sangue, agravando insuficiência funcional e contribuindo para hipertensão portal. Em contraste, obstrução sinusoidal (síndrome de obstrução sinusoidal / veno-oclusiva) provoca icterícia, hepatomegalia e falha hepática aguda por comprometimento do escoamento venoso e congestão centrolobular.

Clinicamente e em toxicologia, a permeabilidade sinusoidal explica por que certas toxinas lipofílicas e metabólitos gerados pelo P450 (muito expressos na zona centrolobular) acessam hepatócitos com facilidade, ocasionando lesão centrada nos sinusoides. Em farmacocinética, a rápida captação plasmática por hepatócitos é favorecida pela arquitetura sinusoidal, afetando depuração de fármacos e meia-vida. Em patologia, exames histológicos avaliam fenestrações, presença de células inflamatórias sinusoidais, engorgement/ congestão e sinais de capilarização; alterações detectáveis por microscopia eletrônica ou imunohistoquímica são úteis para diagnóstico e orientação terapêutica.

Resumo esquemático: sinusoide = endotélio fenestrado + ausência de lâmina basal contínua + células de Kupffer + espaço de Disse com células de Ito → alto fluxo de troca sangue ↔ hepatócito; alterações (capilarização, obstrução) → diminuição da função e sinais clínicos de hepatopatia.

Alternativa A: INCORRETA. Ao contrário do afirmado, os sinusoides não possuem membrana basal contínua; essa ausência facilita a difusão entre plasma e hepatócitos.

Alternativa B: INCORRETA. A presença de fenestrações é precisamente a característica marcante do endotélio sinusoidal; portanto a alternativa que nega essa característica está errada.

Alternativa C: CORRETA. O endotélio dos sinusoides hepáticos é altamente permeável, apresenta fenestrações e não possui uma lâmina basal contínua, permitindo as trocas eficazes entre sangue e hepatócitos.

fonte: acervo sanar

Alternativa D: INCORRETA. A ideia de endotélio “multilaminar” não é aplicável aos sinusoides; estes têm endotélio simples fenestrado, não camadas sobrepostas.

Alternativa E: INCORRETA. Os capilares contínuos caracterizam-se por endotélio sem fenestrações e por uma lâmina basal contínua — características contrárias às dos sinusoides hepáticos.

Resposta: Alternativa C

Referências:
Junqueira LC, Carneiro J. Histologia Básica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2016.
Ross MH, Pawlina W. Histologia: Texto e Atlas. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2014.
Mescher AL. Junqueira’s Basic Histology: Text and Atlas. 14th ed. New York: McGraw-Hill; 2016.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins e Cotran: Patologia — Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2015.
Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.