Dica do autor: No néfron distal, especialmente no túbulo contorcido distal e no ducto coletor cortical, a regulação fina da excreção de potássio e reabsorção de sódio é mediada pelas células principais. Nessas células, a aldosterona — um mineralocorticoide produzido pela zona glomerulosa do córtex adrenal — se liga a receptores citoplasmáticos específicos, promovendo a translocação do complexo hormônio-receptor para o núcleo e ativando a transcrição de genes. Esse processo leva à síntese e inserção de novos canais de sódio epiteliais (ENaC) na membrana apical, aumentando a reabsorção de Na⁺ do filtrado tubular. Em paralelo, há aumento da expressão e atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase na membrana basolateral, o que mantém baixo o sódio intracelular e alto o potássio intracelular, favorecendo a secreção de K⁺ para o lúmen tubular. Esse mecanismo é crucial na homeostase do potássio, especialmente em estados de hipercalemia, e também é estimulado indiretamente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Alternativa A: INCORRETA. A vasopressina (hormônio antidiurético – ADH) atua principalmente aumentando a permeabilidade à água no ducto coletor, por meio da inserção de aquaporinas-2 na membrana apical, sem ter ação primária sobre a secreção de potássio ou sobre a expressão dos canais ENaC.

Alternativa B: CORRETA. A aldosterona estimula diretamente a síntese de canais ENaC e o aumento da atividade da Na⁺/K⁺-ATPase nas células principais do néfron distal, intensificando a reabsorção de sódio e a secreção de potássio. Esse efeito é fundamental para a regulação da pressão arterial e do equilíbrio eletrolítico.

Alternativa C: INCORRETA. O peptídeo natriurético atrial (ANP) promove natriurese e diurese, inibindo a reabsorção de sódio e a liberação de renina e aldosterona. Seu efeito final é reduzir o volume plasmático, mas ele não estimula secreção de potássio.

Alternativa D: INCORRETA. A angiotensina II atua predominantemente no túbulo proximal, aumentando a reabsorção de sódio via trocador Na⁺/H⁺ e estimulando a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. Sua ação direta sobre a secreção de K⁺ no néfron distal é mínima.

Alternativa E: INCORRETA. O cortisol é um glicocorticoide com efeitos predominantemente metabólicos e anti-inflamatórios. Apesar de poder ativar receptores mineralocorticoides in vitro, nas células principais renais ele é inativado pela 11β-hidroxiesteróide desidrogenase tipo 2, impedindo ação relevante sobre ENaC e secreção de potássio em condições fisiológicas.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. Medical Physiology. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier, 2022.

• Vander, A. J., Sherman, J. H., & Luciano, D. S. Fisiologia Humana: Os Mecanismos das Funções Corporais. 15ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2022.