Dica do autor: O choque distributivo, especialmente na forma séptica, é caracterizado por vasodilatação sistêmica intensa, débito cardíaco elevado e, paradoxalmente, hipoperfusão tecidual. Isso ocorre porque, apesar do fluxo sanguíneo aumentado, há falha na distribuição efetiva de oxigênio aos tecidos. Um dos mecanismos centrais dessa disfunção é a produção exagerada de óxido nítrico (NO) por ação da óxido nítrico sintase induzida (iNOS), em resposta a citocinas inflamatórias como TNF-α e IL-1. Essa combinação causa vasoplegia, perda do tônus vascular, além de comprometimento direto das mitocôndrias. O excesso de NO e as espécies reativas de oxigênio geradas nesse ambiente inflamatório afetam diretamente a cadeia respiratória mitocondrial, reduzindo a capacidade celular de utilizar o oxigênio disponível — um fenômeno conhecido como hipóxia citopática. Assim, mesmo com oxigênio presente no sangue, as células não conseguem realizar fosforilação oxidativa de forma eficiente, contribuindo para falência celular e orgânica.

Alternativa A: INCORRETA. A vasopressina é um hormônio vasoconstritor cuja produção pode estar aumentada em fases tardias do choque, especialmente no tratamento farmacológico. No entanto, ela não está diretamente relacionada à falência mitocondrial ou hipóxia celular no choque distributivo.

Alternativa B: CORRETA. A liberação de óxido nítrico e citocinas inflamatórias é um dos principais eventos fisiopatológicos no choque séptico. Eles causam vasodilatação, falência na microcirculação e comprometimento mitocondrial, levando à incapacidade celular de utilizar oxigênio, mesmo com boa oxigenação sanguínea.

Alternativa C: INCORRETA. A redução da pressão oncótica pode contribuir para edema intersticial e acúmulo de líquidos, mas não está diretamente ligada à falência mitocondrial nem à disfunção respiratória celular.

Alternativa D: INCORRETA. A resposta simpática adrenérgica é uma tentativa de compensar a hipotensão e redirecionar o fluxo sanguíneo. Apesar de seu papel importante na adaptação hemodinâmica, ela não explica diretamente a disfunção mitocondrial observada no choque distributivo.

Alternativa E: INCORRETA. A disfunção do nó sinoatrial afetaria o ritmo cardíaco, mas não está relacionada à perfusão tecidual seletiva nem à falência mitocondrial ou hipóxia citopática.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Vincent, J.-L., et al. Understanding pathways to death in patients with sepsis, The Lancet, 2014.
• Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. Robbins e Cotran: Patologia, 10ª edição.
• Porth, C. M. Fisiopatologia: Conceitos de Alterações na Saúde, 9ª edição.