Dica do autor: A deficiência de G6PD é a enzima defeituosa mais comum do metabolismo da glicose no mundo. Ela afeta a via das pentoses fosfato, responsável por gerar NADPH nos eritrócitos. O NADPH é essencial para manter a glutationa reduzida (GSH), que protege contra o estresse oxidativo. Sem essa proteção, os eritrócitos ficam vulneráveis à lise quando expostos a oxidantes, como sulfas, antimaláricos (primaquina) e até favas (favismo). Clinicamente, manifesta-se com anemia hemolítica aguda, icterícia e presença de corpúsculos de Heinz nos eritrócitos.

Alternativa A: INCORRETA. A deficiência de piruvato quinase também causa anemia hemolítica, mas o mecanismo é energético (redução de ATP), não oxidativo, e não está associada a drogas oxidantes.

Alternativa B: CORRETA. A deficiência de G6PD reduz a produção de NADPH, comprometendo a defesa antioxidante dos eritrócitos e levando à hemólise após exposição a agentes oxidantes.

Alternativa C: INCORRETA. A deficiência de lactato desidrogenase prejudica a regeneração de NAD+, causando intolerância ao exercício, mas não hemólise induzida por drogas.

Alternativa D: INCORRETA. A deficiência de galactocinase leva a galactosemia leve e catarata, mas não anemia hemolítica.

Alternativa E: INCORRETA. A deficiência de aldolase B leva à intolerância hereditária à frutose, sem relação com estresse oxidativo.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Nelson DL, Cox MM. Lehninger – Princípios de Bioquímica. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2021.
  
  

• Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Rodwell VW, Weil PA. Harper’s Illustrated Biochemistry. 31ª ed. McGraw-Hill, 2018.
  
  

• Robbins & Cotran. Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.