Dica do autor: A hiperglicemia crônica leva à glicosilação não enzimática de proteínas estruturais na parede vascular, comprometendo a função do endotélio e resultando em espessamento da membrana basal, especialmente em capilares (microangiopatia). Isso reduz a complacência vascular, dificulta a perfusão tecidual, e favorece a isquemia crônica. Além disso, há aumento do estresse oxidativo, formação de produtos finais de glicação (AGEs) e redução da produção de óxido nítrico, agravando a rigidez arterial e a lesão microvascular.

Alternativa A: CORRETA. Os efeitos clássicos da hiperglicemia sobre a parede vascular incluem glicosilação proteica, espessamento da membrana basal, perda de complacência e redução do fluxo microvascular — como evidenciado neste caso.

Alternativa B: INCORRETA. A ativação do SRAA pode ocorrer, mas não leva diretamente a acidose intersticial nem explica a lesão vascular crônica descrita.

Alternativa C: INCORRETA. A insulina não promove vasoconstrição por prostaglandinas nem causa necrose fibrinoide da íntima diretamente.

Alternativa D: INCORRETA. A ativação de receptores de insulina em células musculares lisas tem papel modesto na vasodilatação, e não leva a hipotensão ou alteração significativa do transporte de cálcio.

Alternativa E: INCORRETA. A hiperglicemia tende a causar acidose, não alcalose. A hipotensão postural não é explicada por esse mecanismo.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Berne & Levy Fisiologia. Elsevier Health Education; Edição: 6, 201.
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Elsevier; 2017.
• Klabunde RE. Fisiologia Cardiovascular. 2ª ed. Artmed; 2015.
• Linda S. Costanzo Fisiologia. Elsevier; Edição: 5, 2014.
• Margarida Aires. Fisiologia. Guanabara Koogan; Edição: 52, 2018.