Dica do autor: A síndrome de isquemia-reperfusão é um quadro sistêmico que surge quando um território isquêmico extenso — frequentemente músculo esquelético de membro inferior após oclusão arterial prolongada — é reperfundido. O pulo do gato é entender que o dano não termina com o restabelecimento do fluxo: a reperfusão libera íons (principalmente potássio), produtos da necrose muscular (mioglobina, creatina quinase), lactato e mediadores inflamatórios. Isso provoca acidose metabólica, hiperpotassemia com risco de arritmias, lesão renal aguda por mioglobinúria e choque distributivo por ativação inflamatória. Clinicamente aparece com dor intensa, oligúria, acidose, elevação marcada de CPK, potássio elevado e sinais sistêmicos (taquicardia, hipotensão relativa, dessaturação pelo edema pulmonar ou resposta inflamatória). O manejo imediato é suporte: reposição volêmica agressiva para preservar perfusão renal, medidas para tratamento da hiperpotassemia (cálcio, insulina+glicose, bicarbonato se acidose grave, resina ou diálise se necessário), monitorização cardíaca e considerar diurese forçada/uso de manitol e correção da acidose; se piora renal ou refratariedade às medidas, iniciar terapia de substituição renal. No pré e pós-operatório vascular, ficar ligado nos sinais bioquímicos e tratar preventivamente para evitar parada cardíaca por K+ e insuficiência renal por mioglobina.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa traduz exatamente o cenário clínico: paciente pós-embolectomia com dor intensa no membro, elevação muito alta de CPK (indicando rabdomiólise), hiperpotassemia grave (K 6,5 mmol/L), acidose metabólica, oligúria e instabilidade hemodinâmica. A combinação de liberação de potássio e mioglobina após reperfusão explica a sintomatologia e os riscos imediatos (arritmias, IRA), portanto é a hipótese mais compatível.

Alternativa B: INCORRETA. Embolia pulmonar maciça causa dispneia, hipotensão, taquicardia e hipoxemia, o que bate com parte do quadro. No entanto, não explicaria a elevação marcada de CPK, a hiperpotassemia e a acidose metabólica com oligúria resultante de liberação de conteúdo muscular — achados típicos de reperfusão de tecido isquêmico. Além disso, o ecodopplercardiograma sem disfunção ventricular direita torna a embolia maciça menos provável.

Alternativa C: INCORRETA. Reoclusão aguda do membro leva a retorno da isquemia regional (dor, palidez, ausência de pulso), mas não justificaria, de imediato, os dados laboratoriais de quebra muscular já estabelecida com hiperpotassemia tão elevada e CPK em dezenas de milhares — estes são típicos do processo de reperfusão que solta conteúdo intracelular para a circulação. A reoclusão provocaria agravamento isquêmico regional, não as manifestações sistêmicas descritas.

Alternativa D: INCORRETA. Oclusão aguda da aorta abdominal levaria a isquemia bilateral de membros inferiores e sinais graves de choque isquêmico, com dor abdominal e déficits motores/sensoriais mais difusos. Além disso, não há justificativa para uma elevação isolada de CPK por reperfusão de apenas um membro após procedimento de embolectomia femoral. O quadro clínico e o contexto operatório tornam essa hipótese muito improvável.

Alternativa E: INCORRETA. (Caso fosse uma repetição ou outra hipótese alternativa semelhante) Não há outra etiologia que reúna tão bem as alterações bioquímicas (CPK muito alta, K elevado), oligúria e contexto pós-reperfusão quanto a síndrome de isquemia-reperfusão. Qualquer outra explicação precisa justificar simultaneamente rabdomiólise, hipercalemia e acidose, o que não ocorre nas demais opções listadas.

Resposta: Alternativa A