Dica do autor: O quadro é clássico de diabetes mellitus tipo 1, condição muito comum na infância e adolescência, cuja base fisiopatológica é a destruição autoimune das células beta pancreáticas, responsáveis pela produção de insulina. Com pouca ou nenhuma insulina disponível, a glicose permanece elevada no sangue, mas não consegue ser adequadamente utilizada por tecidos dependentes de insulina, como músculo e tecido adiposo. Assim, apesar da hiperglicemia, o organismo interpreta a situação como um estado de “falta de energia” e passa a ativar vias catabólicas, com quebra de gordura e proteínas, o que explica o emagrecimento mesmo com aumento do apetite. Além disso, quando a glicose sanguínea ultrapassa a capacidade de reabsorção renal, ocorre glicosúria; essa glicose na urina “puxa” água por efeito osmótico, causando poliúria, desidratação e, como consequência, polidipsia. Esse raciocínio é descrito de forma clássica em referências como o Nelson Tratado de Pediatria, o Williams Textbook of Endocrinology e as diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes.

Alternativa A: INCORRETA. No diabetes mellitus tipo 1, não há aumento da ação da insulina; pelo contrário, ocorre deficiência absoluta ou importante de insulina. A insulina normalmente favorece a entrada de glicose nas células, a síntese de glicogênio, a lipogênese e o armazenamento energético. Se sua ação estivesse aumentada, esperaríamos maior armazenamento de glicose e gordura, não hiperglicemia, glicosúria, poliúria e perda ponderal.

Alternativa B: CORRETA. A alternativa descreve exatamente o mecanismo central do quadro: destruição das células beta pancreáticas, levando à redução da produção de insulina. Sem insulina suficiente, há baixa captação periférica de glicose, especialmente em músculo e tecido adiposo, com manutenção da glicose elevada no sangue. Ao mesmo tempo, o organismo recorre ao catabolismo energético, por meio de lipólise e proteólise, justificando o emagrecimento apesar da fome aumentada. A hiperglicemia também gera glicosúria e diurese osmótica, explicando a perda urinária aumentada e a desidratação.

Alternativa C: INCORRETA. A produção excessiva de insulina causaria tendência à hipoglicemia, e não hiperglicemia. Além disso, o problema apresentado não é excesso de insulina, mas sim sua falta. A perda renal de água ocorre secundariamente à diurese osmótica provocada pela glicose na urina, e não por hiperinsulinemia.

Alternativa D: INCORRETA. Um defeito primário renal com perda de glicose apesar de glicemia normal lembra a glicosúria renal, condição em que há alteração na reabsorção tubular de glicose. Entretanto, nesse caso, a glicemia está elevada, o que aponta para uma alteração metabólica sistêmica, não para um problema renal primário. A glicosúria aqui ocorre porque a glicose plasmática ultrapassa a capacidade de reabsorção dos túbulos renais.

Alternativa E: INCORRETA. O glucagon tem ação hiperglicemiante, estimulando glicogenólise e gliconeogênese. No diabetes tipo 1, o problema principal não é bloqueio do glucagon, mas deficiência de insulina. Na verdade, a falta de insulina favorece um estado catabólico e pode haver aumento relativo da ação de hormônios contrarreguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas. Além disso, a diurese aumentada decorre da glicosúria osmótica, não de uma resposta compensatória ao bloqueio do glucagon.

Resposta: Alternativa B