Temos uma questão em que os exames laboratoriais evidenciam uma queda da hemoglobina, reticulocitose e aumento de bilirrubina indireta. Primariamente, devemos pensar em um quadro de anemia hemolítica. A hemólise ocorre quando há encurtamento do ciclo de vida dos eritrócitos, ou seja, eles vivem por um período inferior a 120 dias. Entretanto, nem todo indivíduo que cursa com hemólise desenvolve anemia hemolítica. Mas por quê? Em nosso organismo, existem os chamados fatores de compensação. Eles são responsáveis em "equilibrar" essa morte precoce, fazendo com que a produção medular continue normal. São eles hiperplasia de medula, os estoques de ferro, vitamina B12 e folato, e a condição da hemácia morrer com mais de 20 dias. Quando esses fatores deixam de exercer sua função corretamente, tem-se, então, a instalação da doença. O laboratório da anemia hemolítica, como um todo, é muito característico e deve ser lembrado. Primeiramente, temos o desenvolvimento da reticulocitose, também chamada de policromatofilia. Tem-se, também, o aumento de bilirrubina indireta, ocasionado pela quebra do grupamento heme (lembre que na formação do heme, há presença de protoporfirina. Com sua liberação, ela é convertida em biliverdina que, por sua vez, se transforma em bilirrubina indireta), bem como aumento do volume corpuscular médio (VCM) e LDH e redução da haptoglobina. Como quadro clínico geral desse tipo de anemia, tem-se um paciente com síndrome anêmica, com urina avermelhada ou marrom, e que pode também cursar com esplenomegalia e icterícia leve. Existem inúmeros tipos de anemia hemolítica, mas há um que caracteristicamente ocorre após processos que levam a uma superoxidação, como infecções e uso de drogas, como a nitrofurantoína, que é o caso do paciente em questão, que é a deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, ou G6PD. Ela instala-se devido a herança recessiva ligada ao X sendo, portanto, mais comum em homens. Os sintomas relacionados, em geral, surgem 2-4 dias após o fator precipitante e podem manifestar-se por febre, lombalgia, palidez e icterícia. O diagnóstico baseia-se na dosagem da atividade dessa enzima e da identificação dos chamados corpúsuclos de Heinz. Não há tratamento específico para essa doença, sendo o mais recomendado a sua prevenção. Lembre-se, também, de algo importante: a deficiência de G6PD protege contra formas graves de malária! As alternativas da questão trazem doenças que, em sua maioria, cursam com icterícia e que podem estar relacionadas ao uso de medicações, como a deficiência de G6PD. Atente-se para o quadro clínico de cada uma delas e os fatores predisponentes, para que seja feita a diferenciação correta. Alternativa A: CORRETA. Explicação na dica do professor. Alternativa B: INCORRETA. A Hepatite Viral Aguda A é uma doença autolimitada, geralmente benigna, que não evolui para a cronicidade. Ela apresenta transmissão fecal-oral e, apesar de acometer principalmente crianças, seu quadro clínico não condiz com os sintomas desenvolvidos pelo paciente em questão. Em geral, há duas formas predominantes de sintomatologia nessa doença. O primeiro é a forma colestática, em que o período de icterícia dura mais do que 12 semanas e é acompanhado de prurido significativo. A colestase, em geral, resolve-se espontaneamente. O segundo tipo é a forma bifásica ou recorrente, na qual depois de um curso normal, com diminuição ou até resolução dos sintomas e das alterações bioquímicas, há uma ou duas reagudizações, com recorrência da icterícia e elevação importante das aminotransferases. Alternativa C: INCORRETA. Hepatite medicamentosa é causada por inflamação no fígado de forma aguda (lesão hepática aguda) ou crônica provocada por drogas, medicamentos, suplementos alimentares, fitoterápicos ou insumos vegetais (chás e ervas). As drogas a ela relacionadas são, principalmente, os antibióticos, seguidos pelos anti-convulsivantes e anti-inflamatórios. Em geral, os pacientes são assintomáticos, mas podem surgir sintomas como náuseas, vômito, cansaço, falta de apetite, seguidos por vezes de icterícia, colúria e acolia fecal. Alternativa D: INCORRETA. A síndrome de Gilbert caracteriza-se pelo aumento da bilirrubina indireta ou não conjugada sem que, contudo, o invidívuo apresente doença do fígado ou hemólise. Sua origem encontra-se na deficiência de uma enzima hepática responsável pela conjugação da bilirrubina, acarretando em episódios de icterícia que resolvem-se espontaneamente. Resposta correta, letra A.