Dica do autor: A hipoglicemia é um estado crítico que representa ameaça iminente à integridade neurológica, uma vez que o sistema nervoso central (SNC) depende quase exclusivamente da glicose como substrato energético. Quando os níveis de glicose plasmática caem abaixo de 60 mg/dL, uma série de mecanismos contrarregulatórios são ativados para restaurar rapidamente a normoglicemia — com papel central da medula da glândula suprarrenal.

Ao detectar a hipoglicemia, o hipotálamo ativa o sistema nervoso simpático, e, por meio de fibras pré-ganglionares colinérgicas, estimula diretamente as células cromafins da medula suprarrenal a liberarem adrenalina (principalmente) e noradrenalina.

A adrenalina, ao alcançar o fígado pela circulação, se liga a receptores β2-adrenérgicos hepatocitários, ativando a via da adenilato ciclase → AMPc → proteína quinase A (PKA), que promove:

1. Ativação da fosforilase quinase;
   
   
2. Conversão de glicogênio em glicose-1-fosfato, e posteriormente em glicose-6-fosfato;
   
   
3. Liberação de glicose livre na circulação via glicose-6-fosfatase.

Esse processo é conhecido como glicogenólise hepática, e representa a resposta metabólica mais imediata e eficaz à hipoglicemia. Simultaneamente, a adrenalina também:

• Inibe a secreção de insulina (receptores α2 nas células beta pancreáticas);
  
  
• Estimula a secreção de glucagon (receptores β nas células alfa);
  
  
• Inibe a captação periférica de glicose por tecidos não essenciais;
  
  
• Estimula a lipólise, promovendo mobilização de ácidos graxos como substrato alternativo.

Ou seja, a adrenalina atua em vários níveis para proteger o cérebro e restaurar a normoglicemia, com efeitos metabólicos, endócrinos e autonômicos integrados. Essa resposta é extremamente rápida — ocorre em minutos — e antecede até mesmo os efeitos de hormônios como o cortisol e o hormônio do crescimento (GH), que agem em tempos mais tardios.

Em casos clínicos, essa fisiologia é especialmente importante em:

• Pacientes com diabetes em uso de insulina, que podem desenvolver hipoglicemia iatrogênica;
  
  
• Estresse cirúrgico ou traumático, onde a glicose precisa ser mantida elevada para suportar a demanda metabólica;
  
  
• Hipoglicemia induzida por insulinoma, em que o corpo tenta compensar com liberação adrenérgica.

Alternativa A: INCORRETA. O glucagon é um dos principais hormônios contrarregulatórios e é estimulado (não inibido) pela hipoglicemia.

Alternativa B: INCORRETA. A insulina é suprimida pela adrenalina durante a hipoglicemia, para evitar que mais glicose seja retirada do sangue.

Alternativa C: INCORRETA. O cortisol, embora também tenha papel hiperglicemiante, não é liberado diretamente pela medula suprarrenal, mas sim pela zona fasciculada do córtex, sob regulação do eixo HHA — e sua ação é mais tardia, agindo em horas, não minutos.

Alternativa D: CORRETA. A adrenalina, liberada pela medula da glândula suprarrenal, promove glicogenólise hepática de forma rápida e eficaz, sendo um dos principais mecanismos para restaurar a glicemia em episódios agudos de hipoglicemia.

Alternativa E: INCORRETA. A adrenalina inibe a captação de glicose pelos adipócitos e pelo músculo esquelético, poupando glicose para o cérebro — um efeito essencial na priorização metabólica.

Resposta: Alternativa D

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier.
  
  
• Ganong, W. F. (2023). Fisiologia Médica (26ª ed.). AMGH.
  
  
• Silverthorn, D. U. (2022). Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada (8ª ed.). Artmed.
  
  
• Harrison, T. R. (2022). Principles of Internal Medicine (21ª ed.). McGraw Hill.
  
  
• Goodman & Gilman (2022). As Bases Farmacológicas da Terapêutica (13ª ed.). AMGH.