Dica do autor: A pancreatite aguda grave é um exemplo clássico de uma doença de múltiplos “hits”. O processo começa dentro das células acinares com disfunção do controle do cálcio intracelular, co-localização inadequada de lisossomos e zimogênios e ativação enzimática intrapancreática — a tripsina tem papel central, mas não age isoladamente. A ativação de vias inflamatórias (NF‑kB), liberação de citocinas e quimiocinas, lesão endotelial e alteração da microcirculação aumentam permeabilidade vascular e favorecem necrose tecidual. A necrose pode ser colonizada por bactérias por translocação intestinal, agravando a resposta inflamatória e levando à sepse e falência orgânica. Além disso, episódios de hipoperfusão esplâncnica e endotoxemia contribuem para disfunção à distância. Ou seja: tripsina é uma peça-chave, mas a fisiopatologia envolve vários mecanismos interligados.

Alternativa A: CORRETA. A assertiva é incorreta na prática clínica: embora a autoativação do tripsinogênio intracelular seja um evento central e importante, não é o único gatilho capaz de iniciar a cascata patológica. Há outros mecanismos fundamentais — perturbação do cálcio intracelular, co-localização com lisossomos, ativação de cathepsina B, estresse mitocondrial, sinalização pró‑inflamatória via NF‑kB — que podem iniciar e amplificar o processo. Por isso afirmar que a autoativação do tripsinogênio pode ser o único gatilho é simplificar demais e está errado.

Alternativa B: INCORRETA. A frase descreve corretamente o papel da inflamação local e sistêmica na pancreatite grave: a liberação de citocinas e mediadores inflamatórios responsáveis pela síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é a ponte para a disfunção multiorgânica. Essa é uma explicação aceita e coerente com a fisiopatologia — portanto, não é a alternativa que representa a afirmação incorreta pedida pela questão.

Alternativa C: INCORRETA. Está correta ao afirmar que 20–40% dos casos com necrose pancreática podem evoluir com infecção do tecido necrosado, frequentemente por translocação bacteriana do intestino, levando a sepse e pior prognóstico. Os germes mais comuns são aqueles do trato intestinal. O risco de infecção aumenta com o tempo e com a extensão da necrose, motivo pelo qual vigilância e manejo oportuno são cruciais.

Alternativa D: INCORRETA. A alternativa reflete a clássica descrição da cascata: o início na célula acinar com ativação intrapancreática do tripsinogênio, seguida de ativação de outros zimogênios, autodigestão e inflamação local. Embora a visão moderna reconheça mecanismos adicionais, essa enunciação é válida como explicação do evento inicial crítico e, portanto, verdadeira — não é a opção incorreta pedida.

Alternativa E: INCORRETA. Também verdadeira: episódios de hipoperfusão esplâncnica podem favorecer aumento da permeabilidade intestinal, endotoxemia e translocação bacteriana, contribuindo para disfunção orgânica local (no pâncreas) e à distância. Essa via é reconhecida como um importante coadjuvante na progressão para falência múltipla de órgãos em pancreatite grave.

Resposta: Alternativa A