Dica do autor: A desmielinização osmótica, também conhecida como síndrome da desmielinização pontina (SDP), é uma complicação neurológica grave que pode ocorrer quando há uma correção rápida da hiponatremia, especialmente com uso de soluções hipertônicas de forma inadequada. Em pacientes com hiponatremia crônica, o cérebro adapta-se gradualmente à osmolaridade diminuída, perdendo solutos orgânicos e água para evitar o edema cerebral. Contudo, se a osmolaridade plasmática for aumentada bruscamente (por exemplo, com solução salina hipertônica), a água sai rapidamente do meio intracelular para o extracelular, levando à desidratação e retração celular, principalmente dos neurônios e células da glia. Essa retração aguda causa ruptura de estruturas neuronais e dano na bainha de mielina, principalmente na ponte, embora outras áreas do sistema nervoso também possam ser afetadas. Os sintomas clínicos variam, mas podem incluir alterações do estado mental, disartria, disfagia, tetraparesia e até coma.

Alternativa A: INCORRETA. A migração de sódio do líquido extracelular (LEC) para o líquido intracelular (LIC) não é o que ocorre nessa situação. Na verdade, a administração de solução hipertônica eleva a concentração de sódio no LEC, criando um gradiente osmótico que induz a saída de água do LIC para o LEC. Isso resulta em retração celular, não em edema. Portanto, essa alternativa descreve um mecanismo oposto ao real.

Alternativa B: CORRETA. Essa alternativa descreve de forma precisa a fisiopatologia envolvida. A rápida elevação da osmolaridade plasmática, principalmente pela infusão de solução hipertônica, puxa água do compartimento intracelular (onde está a maior parte do volume de água corporal) para o extracelular, causando retração celular intensa, sobretudo nos neurônios. Essa desidratação intracelular súbita está diretamente relacionada ao dano da bainha de mielina e à desmielinização osmótica, como observado clinicamente.

Alternativa C: INCORRETA. Embora ocorra expansão do volume extracelular com a infusão de solução hipertônica, isso não leva a aumento do volume intracelular. Pelo contrário, a água sai do intracelular para o extracelular, levando à redução do volume intracelular. Além disso, o conceito de “osmose reversa” aqui está mal empregado e não é fisiologicamente aplicável ao contexto humano dessa maneira.

Alternativa D: INCORRETA. A bomba Na⁺/K⁺-ATPase não é inibida de forma aguda nesse cenário. Na verdade, essa bomba tende a manter seu funcionamento normal, ou até mais ativo, como tentativa de compensar os distúrbios osmóticos. O acúmulo de sódio e água no meio intracelular não é o mecanismo dominante aqui. Logo, essa alternativa não condiz com a fisiopatologia do quadro clínico.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) ocorre em resposta à hipovolemia, hipotensão ou hipoperfusão renal, e não diretamente por distúrbios osmóticos agudos causados por reposição salina. Além disso, a retenção de glicose intracelular e secreção de potássio são descrições desconexas e não têm relação com o mecanismo de desmielinização osmótica.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• MELMED, Shlomo et al. Williams Endocrinologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• ADROGUÉ, H. J.; MADIAS, N. E. Hyponatremia. New England Journal of Medicine, v. 342, n. 21, p. 1581–1589, 2000.

• SÁ, João Paulo Becker de; RODRIGUES, José Roberto. Endocrinologia Clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.

• OH, M. S.; CARROLL, H. J. The Correction of Hyponatremia. American Journal of Medicine, v. 79, n. 6, p. 705–712, 1985.