Dica do autor: nos segmentos mais distais do néfron — como o túbulo distal e o ducto coletor, a reabsorção de água e sódio passa a ser regulada por mecanismos hormonais finos, fundamentais para a manutenção da homeostase hidroeletrolítica, especialmente em contextos clínicos como insuficiência cardíaca, hiponatremia e distúrbios de volume. Dois hormônios desempenham papéis centrais nesse processo: a aldosterona e a vasopressina (ADH).

A aldosterona age nas células principais do ducto coletor, estimulando a síntese e inserção de canais de sódio (ENaC) na membrana apical, além de aumentar a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase na membrana basolateral. Esse efeito favorece a reabsorção de sódio e secreção de potássio, processo essencial na regulação do volume extracelular e da pressão arterial.

Já a vasopressina, secretada pela neuro-hipófise em resposta ao aumento da osmolaridade plasmática ou queda de pressão arterial, atua nas mesmas células principais, mas seu principal alvo são os canais de aquaporina-2 (AQP2). A vasopressina promove a fusão de vesículas contendo AQP2 na membrana apical, aumentando a permeabilidade à água e permitindo sua reabsorção passiva conforme o gradiente osmótico medular.

Portanto, o equilíbrio entre a ação desses dois hormônios é essencial para o controle da volemia, da concentração urinária e da excreção de eletrólitos, especialmente em pacientes com doenças cardiovasculares ou uso de diuréticos como a furosemida, que podem ativá-los de forma compensatória.

Alternativa A: INCORRETA. A aldosterona não estimula a inserção de AQP2, que é responsabilidade da vasopressina (ADH). A aldosterona atua promovendo a reabsorção de sódio por meio dos canais ENaC e aumentando a secreção de potássio, sem envolvimento direto na regulação da permeabilidade à água. Essa confusão entre os hormônios é comum, mas conceitualmente incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. A vasopressina atua aumentando a inserção de AQP2 na membrana apical, promovendo a reabsorção de água — não aumenta a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase na membrana apical, até porque essa bomba está localizada na membrana basolateral, e sua regulação direta por vasopressina não é o principal mecanismo de ação hormonal sobre a reabsorção final de água.

Alternativa C: INCORRETA. O hormônio natriurético atrial (ANP) exerce efeito oposto ao da aldosterona: promove natriurese e diurese, inibindo a reabsorção de sódio no ducto coletor. Ele não estimula cotransportadores Na⁺/Cl⁻ no túbulo distal; pelo contrário, inibe mecanismos de reabsorção de sódio e reduz a secreção de renina e aldosterona, atuando como um contrarregulador no controle do volume extracelular.

Alternativa D: INCORRETA. A vasopressina não inibe canais de potássio na membrana apical. Seu efeito principal é a promoção da reabsorção de água por meio da inserção de AQP2. A secreção de potássio, por outro lado, é regulada indiretamente pela aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio via ENaC e, com isso, favorece a secreção de potássio pelos canais ROMK. A vasopressina até pode aumentar ligeiramente a secreção de K⁺ por aumentar o fluxo tubular, mas não é seu principal efeito.

Alternativa E: CORRETA. A aldosterona estimula diretamente a expressão e atividade dos canais ENaC nas células principais do ducto coletor, favorecendo a reabsorção de sódio e, consequentemente, a secreção de potássio. Esse mecanismo é crucial na regulação do equilíbrio hidroeletrolítico, especialmente em situações como uso de diuréticos de alça, que aumentam a entrega de sódio ao ducto coletor e, com isso, ampliam o estímulo à ação da aldosterona.

Resposta: Alternativa E

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.

• Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. Fisiologia Médica. 3ª ed. Elsevier, 2020.

• Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. Berne & Levy Fisiologia. 7ª ed. Elsevier, 2022.