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Dica do autor: Na fase gástrica, a secreção de HCl é impulsionada por estímulos mecânicos (distensão) e químicos (peptídeos/aminoácidos). Esses estímulos ativam reflexos vagovagais (ACh) e células enteroendócrinas. O eixo principal é:

Peptídeos/AAs estimulam células G → gastrina (receptor CCK-B);
Gastrina estimula células ECL → histamina;
Histamina ativa receptor H₂ da célula parietal → ↑cAMP → ↑H⁺/K⁺-ATPase → ↑HCl.
Em paralelo, ACh (vago) estimula diretamente parietais e ECL. Quando o pH luminal cai (<~3), células D liberam somatostatina, que inibe G, ECL e parietais—freando a secreção. Assim, a sequência pró-ácida canônica é químico → gastrina → histamina → HCl.

Alternativa A: INCORRETA. Gastrina estimula, e não desencadeia somatostatina para inibir. Somatostatina é ativada sobretudo por pH baixo, atuando como feedback negativo.

Alternativa B: INCORRETA. Somatostatina inibe gastrina; portanto, a consequência é redução, não estimulação da secreção ácida.

Alternativa C: INCORRETA. Distensão pode ativar ECL via vago, mas histamina não inibe gastrina. Além disso, a sequência ignora o papel central da gastrina como passo intermediário clássico.

Alternativa D: CORRETA. Estímulo químico (peptídeos/AAs) → gastrina (células G) → histamina (células ECL) → ↑ secreção ácida (parietais via H₂/cAMP) é a via integradora mais característica da fase gástrica.

Alternativa E: INCORRETA. Somatostatina não estimula gastrina e tampouco leva a inibição por esse caminho; ela própria é o freio direto do eixo G-ECL-parietal.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências

Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed. Elsevier. Caps. 64–66 (eixo gastrina–histamina–parietal; reflexos vagovagais; feedback por somatostatina).
Costanzo L. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier. TGI: fases da digestão; receptores CCK-B e H₂; segundos mensageiros (IP₃/Ca²⁺; cAMP).
Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology, 3rd ed. Elsevier. GI Physiology (células G/ECL/parietais; modulação por ACh e somatostatina).
Ganong WF. Fisiologia Médica, 26ª ed. McGraw-Hill. Regulação da secreção gástrica e mecanismos de feedback.

SANARFLIX - 2025

Durante a fase gástrica da digestão, distensão do estômago (estímulo mecânico) e peptídeos/aminoácidos no lúmen (estímulos químicos) ativam vias vagovagais e mediadores locais, envolvendo células G, ECL, parietais e D. Considerando a sequência de eventos da ativação inicial até o freio de feedback, qual alternativa descreve mais adequadamente a regulação da secreção de ácido clorídrico nessa fase?

Estímulo mecânico → Liberação de gastrina → Estimulação da secreção de somatostatina → Inibição da secreção ácida

Estímulo químico → Liberação de somatostatina → Inibição da secreção de gastrina → Estimulação da secreção ácida

Estímulo mecânico → Liberação de histamina → Inibição da secreção de gastrina → Estimulação da secreção ácida

Estímulo químico → Liberação de gastrina → Estimulação da secreção de histamina → Estimulação da secreção ácida

Estímulo mecânico → Liberação de somatostatina → Estimulação da secreção de gastrina → Inibição da secreção ácida

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