Dica do autor: A hemostasia primária é o primeiro passo no processo de contenção do sangramento e depende principalmente da função plaquetária e da interação das plaquetas com o endotélio lesado, mediada por proteínas como o fator von Willebrand. Quando ocorre uma lesão vascular, há exposição do colágeno subendotelial, promovendo adesão plaquetária, ativação e agregação, culminando na formação do tampão hemostático inicial. Os distúrbios da hemostasia primária, portanto, se manifestam classicamente com sangramentos mucocutâneos, como petéquias, púrpuras, epistaxe e sangramentos gengivais, e costumam estar associados a plaquetopenia ou defeitos funcionais das plaquetas. Em contrapartida, a hemostasia secundária — que envolve a formação da fibrina pela cascata da coagulação — está relacionada a sangramentos mais profundos, como hematomas musculares e hemartroses. O caso descrito é típico de alteração da hemostasia primária, especialmente pelo quadro clínico e pelos achados laboratoriais de plaquetopenia discreta e tempo de sangramento prolongado. A imagem abaixo ilustra as consequências da diminuição de plaquetas.

Alternativa A: INCORRETA. Os fatores de coagulação da via intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII) estão relacionados à hemostasia secundária, e sua deficiência leva a hematomas profundos e hemartroses. Isso não corresponde à fisiopatologia da hemostasia primária nem ao padrão clínico descrito na questão.

Alternativa B: CORRETA. Os distúrbios da hemostasia primária decorrem de deficiência quantitativa (plaquetopenia) ou disfunção qualitativa das plaquetas, ou ainda da alteração de proteínas que mediam a adesão plaquetária, como o fator von Willebrand. Essas alterações levam a sangramentos superficiais e mucocutâneos, como os descritos na questão (petéquias e sangramento gengival), além de cursarem com tempo de sangramento prolongado, exatamente como no caso apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. A produção de fibrinogênio pelo fígado está envolvida na fase final da hemostasia secundária, com a formação do coágulo estável. Deficiências nessa etapa causariam sangramentos mais graves e profundos, e não sangramentos mucocutâneos como os relatados no enunciado.

Alternativa D: INCORRETA. O tempo de protrombina (TP) avalia a via extrínseca da coagulação, e sua alteração está associada a distúrbios da hemostasia secundária. Além disso, o TP está normal no caso clínico, o que não sugere um distúrbio da cascata extrínseca, mas sim uma alteração da hemostasia primária.

Alternativa E: INCORRETA. A fibrinólise aumentada causada por hiperatividade da plasmina leva à degradação precoce do coágulo, o que pode causar sangramentos, mas não é a principal explicação para sangramentos mucocutâneos com petéquias e tempo de sangramento prolongado. Além disso, esse quadro não está relacionado a risco aumentado de trombose, mas sim de hemorragia.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.