Dica do autor: A resposta correta é a alternativa B. A imagem retrata uma resposta inflamatória aguda provocada por um corpo estranho, evidenciando o recrutamento de leucócitos, especialmente neutrófilos, para o local da lesão. O processo se inicia com a degranulação dos mastócitos, que são células residentes do tecido conjuntivo. Esses mastócitos liberam histamina, principal mediador responsável pelo aumento da permeabilidade vascular e pela vasodilatação. Como consequência, ocorre extravasamento plasmático, edema local e expressão de moléculas de adesão no endotélio.

Além disso, o tecido lesado libera citocinas pró-inflamatórias como TNF-α e IL-1, e quimiocinas como IL-8, que promovem a ativação e migração de neutrófilos da corrente sanguínea para o tecido afetado. A imagem mostra claramente a sequência de ativação local (1), adesão e migração dos neutrófilos (2 e 3) e sua chegada ao tecido lesado e fagocitose (4), caracterizando uma resposta inflamatória aguda clássica.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação do sistema complemento pela via alternativa pode ocorrer em algumas infecções, mas não é o principal mecanismo inicial em resposta à lesão tecidual estéril por corpo estranho. Além disso, o aumento da pressão oncótica intravascular não favorece extravasamento, mas sim retém líquidos nos vasos.

Alternativa B: CORRETA. A degranulação dos mastócitos e a liberação de histamina iniciam a inflamação aguda. Em seguida, há liberação de quimiocinas, como IL-8, que recrutam neutrófilos.

Alternativa C: INCORRETA. O tromboxano A₂ está mais relacionado à vasoconstrição e agregação plaquetária, não sendo o mediador central na inflamação aguda. Além disso, NETs (armadilhas extracelulares de neutrófilos) não são formadas por linfócitos.

Alternativa D: INCORRETA. IL-10 é uma citocina anti-inflamatória, envolvida na resolução da inflamação, não na fase inicial. A apoptose de neutrófilos ocorre nas fases tardias, quando o agente agressor já foi controlado.

Alternativa E: INCORRETA. O interferon-gama (IFN-γ) e a síntese de colágeno por fibroblastos são eventos típicos da inflamação crônica e da reparação tecidual, não da fase aguda.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Abbas, A. K.; Lichtman, A. H.; Pillai, S. Imunologia Celular e Molecular. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

• Kumar, V.; Abbas, A. K.; Aster, J. C. Robbins & Cotran: Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• Junqueira, L. C.; Carneiro, J. Histologia Básica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.