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HOB - DF - HOSPITAL OFTALMOLÓGICO DE BRASÍLIA - 2018
Dentro do estudo das complicações relacionadas à trombogênese e embolia na Fibrilação Atrial, podemos considerar que as três condições estabelecidas por Virshow estão presentes em paciente com FA. Não sendo, contudo, completamente adequada a afirmativa:
Lesões do endocárdio atrial apresentavam microtrombos, e estes eram os precursores de trombos maiores.
O atrito do sangue com o endocárdio, lesões miocitárias causadas por agressões teciduais secundárias a citocinas inflamatórias (fator de necrose tumoral, interleucina 6, proteína C-reativa e outras) prejudicam ainda mais os miócitos atriais e expõem tecido colágeno na superfície, o que aumenta a aderência de plaquetas e a deposição de fibrina, gerando o trombo.
Dessa forma, a FA cria um estado pró-trombótico e hipercoagulável próprio.
O aumento da agregação plaquetária, menos intensa no Átrio Esquerdo (AE), e a redução dos níveis plasmáticos do fator de Von Wilebrand, os fragmentos de protrombina e do fibrinogênio plasmático, dentre outros, confirmam essa maior trombogenicidade sanguínea, independentemente de qualquer outro fator.