Nível de dificuldade: Moderado.

Dica do expert: Estamos diante de uma questão cuja abordagem central contempla patologias auto-imunes sabidamente conhecidas. As doenças autoimunes compõem um grupo heterogêneo de enfermidades, com causas ainda não totalmente compreendidas e que acabam envolvendo a interação de importantes vias moleculares e celulares do organismo. De maneira geral, a desordem auto-imune surge quando o sistema imune falha em sustentar tolerância às suas próprias moléculas em decorrência de fatores que incluem variantes como a genética, status hormonal, exposição a xenobióticos, patógenos e variáveis epigenéticas. A prevalência mundial está em torno de 3%, com uma alta incidência em países desenvolvidos, sendo a frequência maior em mulheres (Costa, 2019 – AMB). Diante disso, vamos analisar as alternativas a seguir.

Alternativa A: INCORRETA. A insuficiência adrenocortical pode ser primária (doença de Addison), consequente à destruição do córtex adrenal ou falência metabólica na produção hormonal, ou secundária, ocorrendo por deficiência na produção de ACTH pela hipófise. Atualmente, cerca de 65% a 90% dos casos de doença de Addison (DA) são de etiologia auto-imune e podem ocorrer como entidade isolada ou, mais freqüentemente, estar associados a outras endocrinopatias auto-imunes, caracterizando as síndromes poliglandularcs (SPAs) dos tipos I e II. O tratamento da doença baseia-se em suprir a deficiência de glicocorticoides e mineralocorticoides. O objetivo da reposição glicocorticoides (GCs) nos pacientes com IA é abolir os sintomas decorrentes da sua deficiência e prevenir crises adrenais, evitando a reposição excessiva (risco de Síndrome de Cushing). A reposição de glicocorticoide deve se iniciar com a administração de 5 mg pela manhã e 2,5 mg à tarde de prednisona ou 15 a 20 mg pela manhã e 5 a 10 mg à tarde de hidrocortisona. Sua dose deve ser duplicada em caso de infecções (sugestivo pelo quadro de febre), cirurgias, etc. Na presença de diarreia e vômitos persistentes, a hospitalização está indicada, para que a medicação seja administrada por via parenteral (endovenosa). O mineralocorticoide (MC) disponível para reposição é a fludrocortisona VO na dose inicial de 50 a 100 mcg ao dia, pela manhã.
Alternativa B: INCORRETA. A tireoidite linfocítica de Hashimoto é definida pela presença de uma tireoidite indolor, que se manifesta apenas com um período transitório de tireotoxicose, seguido de hipotireoidismo autolimitado. Apesar dos anticorpos anti-TPO e antitireoglobulina estarem positivos em metade dos casos no momento do diagnóstico, os níveis de TSH flutuam no decorrer da doença. Inicialmente, os hormônios tireoidianos estão elevados, enquanto o TSH está baixo. Na segunda fase, os hormônios tornam-se cada vez mais baixos, chegando a valores inferiores à referência, porém o TSH ainda não se elevou para níveis superiores ao normal. Posteriormente se instala um quadro típico de hipotireoidismo primário (TSH elevado). O diagnóstico é suspeitado nos casos de tireotoxicose, após o resultado do teste de captação do iodo-131 de 24h, que é caracteristicamente baixa (< 5%).
Alternativa C: INCORRETA. A doença celíaca (DC) é uma intolerância à ingestão de glúten, contido em cereais como cevada, centeio, trigo e malte, em indivíduos geneticamente predispostos, caracterizada por um processo inflamatório que envolve a mucosa do intestino delgado, levando a atrofia das vilosidades intestinais, má absorção e uma variedade de manifestações clínicas. Os marcadores utilizados são os anticorpos antiendomísio (EMA) e os anticorpos antitransglutaminase tecidual (anti-tTG), pois são sensíveis e específicos para o diagnóstico inicial de DC4. Teste sorológico positivo sugere o diagnóstico de DC, mas a biópsia duodenal ainda é o padrão-ouro. Logo, o diagnóstico de DC não deve ser firmado sem achados histológicos compatíveis, independentemente do resultado dos testes sorológicos.
Alternativa D: CORRETA. A insuficiência adrenal primária ou doença de Addison pode se manifestar de forma aguda ou crônica, a depender da velocidade agressão ao córtex adrenal funcional. As manifestações da insuficiência adrenal primária refletem a deficiência de glicocorticoides (astenia, perda de peso, anorexia, náuseas e vômitos, hipotensão arterial etc.), mineralocorticoides (avidez por sal, hipovolemia, hipotensão, desidratação, hipotensão ortostática, hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica leve) e androgênios adrenais (redução da pilificação axilar e corporal em mulheres).
Alternativa E: INCORRETA. A síndrome poliglandular autoimune tipo 1 é causada por uma mutação no gene AIRE, resultando em uma proteína AIRE defeituosa. Essa proteína está relacionada à manutenção de autotolerância. O diagnóstico da doença se baseia na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios: candidíase mucocutânea crônica, hipoparatiroidismo (responsável pelas manifestações iniciais aos 5 anos de idade) e doença de Addison de etiologia auto-imune. Também podem fazer parte desta síndrome a distrofia do ectoderma, o hipogonadismo hipergonadotrófico, o vitíligo, a anemia perniciosa, a alopecia, as síndromes de má absorção e a hepatite crônica ativa. Ademais, não há na literatura relatos sobre terapia de imunossupressão profilática eficaz que evite surgimento de doença auto-imune.

Resposta: Alternativa D.