Dica do autor: A Síndrome de Gilbert é um distúrbio genético benigno do metabolismo da bilirrubina, causado por uma deficiência parcial da enzima uridina difosfato glucuronosiltransferase (UGT1A1), responsável pela conjugação da bilirrubina no fígado. Isso leva ao acúmulo de bilirrubina indireta (não conjugada), sem hemólise e sem doença hepática subjacente.

Clinicamente, os pacientes são assintomáticos, mas podem apresentar episódios de icterícia leve desencadeada por jejum prolongado, estresse, exercício físico intenso, infecções ou consumo de álcool. O diagnóstico é sugerido por um aumento isolado da bilirrubina indireta, geralmente abaixo de 3 mg/dL, com transaminases (ALT e AST), gama GT e fosfatase alcalina normais. O teste confirmatório geralmente não é necessário, mas pode ser realizado com teste de jejum ou administração de rifampicina, que aumentam os níveis de bilirrubina indireta.

Alternativa A: CORRETA. A Síndrome de Gilbert se caracteriza por bilirrubina total elevada às custas da fração indireta, com função hepática preservada (transaminases, gama GT e fosfatase alcalina normais). Esse é o padrão clássico da doença.

Alternativa B: INCORRETA. O aumento da gama GT e fosfatase alcalina sugere colestase ou doença hepática crônica, o que não ocorre na Síndrome de Gilbert.

Alternativa C: INCORRETA. A bilirrubina elevada na Síndrome de Gilbert é indireta (não conjugada), e não direta (conjugada). Um aumento da bilirrubina direta indicaria doença hepática ou colestática, o que não faz parte da fisiopatologia da Síndrome de Gilbert.

Alternativa D: INCORRETA. Além de apresentar bilirrubina direta elevada, esta alternativa menciona elevação de gama GT e fosfatase alcalina, achados que sugerem doença hepática colestática e não Síndrome de Gilbert.

Resposta: Alternativa A.