Dica do autor: Metemoglobinemia é um distúrbio da hemoglobina em que o ferro do grupo heme é oxidado do estado ferroso (Fe2+) para o estado férrico (Fe3%). Esse ferro férrico (metemoglobina) não consegue transportar oxigênio de forma eficaz. Além disso, a presença de metemoglobina altera a afinidade das porções ferro-ferrosas remanescentes pela O2, promovendo um deslocamento para a esquerda da curva de dissociação, ou seja, o oxigênio fica mais “grudado” na hemoglobina funcional e é menos liberado aos tecidos — resultado: hipoxia tecidual mesmo quando a pressão arterial de oxigênio (PaO2) está normal. Clinicamente o pulo do gato é a cianose central com sangue de coloração marrom-chocolate que não melhora com oxigenioterapia e leitura enganosa do oxímetro de pulso (tende a ficar em torno de 85%). A etiologia pode ser congênita (deficiência da enzima redutase do citocromo b5 ou variantes de hemoglobina tipo HbM) ou adquirida por exposição a fármacos e agentes oxidantes (nitritos, benzocaína, dapsona, anilinas, entre outros). O diagnóstico laboratorial definitivo é pela co-oximetria, que quantifica diretamente a porcentagem de metemoglobina. No manejo, a primeira medida é interromper a exposição ao agente causador, fornecer suporte com oxigênio e, quando indicado (sintomático ou níveis elevados de metemoglobina, geralmente >20–30% ou menor em comorbidades), administrar azul de metileno IV 1–2 mg/kg em bolus lento; em casos de deficiência de G6PD ou falha terapêutica, alternativas incluem tratamento transfusional ou terapia de troca e medidas de suporte (ácido ascórbico como adjuvante em alguns casos). Hiperóxia hiperbárica é raramente usada como recurso em situações refratárias, não como padrão, e quelantes como EDTA não têm papel no tratamento.

Alternativa A: CORRETA. Afirma que a principal característica é a cianose central que não melhora com oxigenioterapia e que pode ocorrer por causas congênitas ou por exposição a agentes químicos — exatamente o quadro clínico clássico da metemoglobinemia. A cianose refratária ao oxigênio, o sangue marrom e o contexto de exposição ou história familiar são os sinais que batem com essa alternativa.

Alternativa B: INCORRETA. A alternativa acerta ao descrever a estrutura tetramérica da hemoglobina (duas α e duas β e quatro grupos heme), mas erra ao afirmar que o ferro do heme é normalmente férrico (Fe3+). Na hemoglobina funcional o ferro está no estado ferroso (Fe2+). Na metemoglobinemia é que ocorre a oxidação para o estado férrico (Fe3+), que é incapaz de ligar oxigênio de forma funcional.

Alternativa C: INCORRETA. Está invertendo os papéis: cada átomo de ferro no estado ferroso (Fe2+) é o que se liga reversivelmente ao O2, permitindo transporte e liberação nos tecidos. O ferro férrico (Fe3+) presente na metemoglobina não liga O2 de forma útil; portanto não se pode dizer que o ferro ferroso liga irreversivelmente ao O2 — pelo contrário, é a forma que permite a ligação reversível do oxigênio.

Alternativa D: INCORRETA. Tratamento primário não é oxigenoterapia hiperbárica como padrão, nem EDTA cálcico é opção terapêutica. O tratamento de escolha é azul de metileno IV (salvo contraindicação como deficiência de G6PD), além de medidas de suporte e retirada do agente causal. EDTA é um quelante usado em intoxicações por metais pesados, sem papel na metemoglobinemia.

Resposta: Alternativa A