Dica do autor: A resistência periférica à insulina é uma condição fisiopatológica em que os tecidos-alvo — como músculo esquelético, fígado e tecido adiposo — apresentam resposta reduzida à ação da insulina, mesmo com níveis normais ou elevados do hormônio. Esse fenômeno está diretamente relacionado à disfunção do receptor transmembranar de insulina, uma proteína com atividade tirosina quinase que, ao se ligar à insulina, inicia uma cascata de sinalização intracelular fundamental para a captação de glicose, regulação do metabolismo lipídico e síntese proteica. Na resistência insulínica, podem ocorrer alterações na expressão, estrutura ou função do receptor, ou ainda falhas na fosforilação da proteína IRS-1, comprometendo a ativação da via PI3K/AKT e diminuindo a translocação de transportadores GLUT-4 para a membrana. Essa desregulação é um marco central do diabetes mellitus tipo 2 e da síndrome metabólica.

Alternativa A: INCORRETA. As proteínas G heterotriméricas estão associadas a receptores acoplados à proteína G, como receptores adrenérgicos, mas não são o principal componente da via da insulina.

Alternativa B: INCORRETA. Os canais de cálcio tipo L estão envolvidos na contração muscular e liberação de neurotransmissores, não participando da sinalização da insulina.

Alternativa C: CORRETA. A resistência à insulina decorre frequentemente de alterações na função ou expressão do receptor transmembranar de insulina, prejudicando sua ação nos tecidos periféricos.

Alternativa D: INCORRETA. A adenilato ciclase está associada à via do AMPc, não relacionada diretamente à sinalização da insulina, que se dá por fosforilação de tirosina.

Alternativa E: INCORRETA. O SGLT-1 é um transportador de glicose dependente de sódio, presente principalmente no intestino delgado e não mediador da resistência periférica à insulina.

Resposta correta: alternativa C

Referências:

• Alberts B, et al. Biologia Molecular da Célula. 6ª ed. Artmed; 2017.
• Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier; 2021.
• DeFronzo RA. “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus.” Med Clin North Am. 2004.