A anfotericina B (Anf-B) é um antibiótico poliênico e antifúngico, primeira opção de escolha para o tratamento da fungemia em pacientes críticos, especialmente a candidemia, devido ao seu amplo espectro de ação e também pelo baixo custo. Apesar do uso recorrente, sabe-se que a terapia deve ser cuidadosamente monitorada devido à alta incidência de reações adversas como náusea, vômitos, febre, hipertensão ou hipotensão, hipóxia e eventos mais graves como a lesão renal aguda (LRA). A nefrotoxicidade induzida pela Anf-B é muito frequente. Isso se deve ao mecanismo de acúmulo de medicamentos nos túbulos renais, visto que 25% do débito cardíaco destina-se ao suprimento do fluxo sanguíneo renal, somado a capacidade de excreção do órgão. Tem sido demonstrado que a administração de Anf-B em altas doses resulta em reação adversa dose-dependente. Além disso, está descrito que aproximadamente 80% dos pacientes com infecções fúngicas sistêmicas tratadas com Anf-B apresentaram aumento da creatinina sérica, enquanto 40 a 60% deles dobraram o valor da creatinina sérica e 15% evoluíram com maior gravidade de disfunção renal e necessidade da terapia de substituição renal (diálise). O mecanismo de lesão renal pela Anf-B é resultante da vasoconstrição da arteríola aferente e a ativação do sistema feedback tubuloglomerular, que induz a redução do fluxo sanguíneo renal, com declínio na taxa de filtração glomerular e elevação nos níveis de ureia e creatinina séricas. A hipóxia e isquemia nas células endoteliais e nas células do epitélio tubular acarretam o surgimento de mediadores inflamatórios e espécies reativas de oxigênio (EROs). As EROs são representadas pelo ânion superóxido (O2-), o peróxido de hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxila (OH-). Fisiologicamente, a EROs são formadas continuamente como subproduto do metabolismo celular e são sequestrados do nosso organismo pela ação de enzimas antioxidantes endógenas como a superóxido dismutase, a catalase e a glutationa peroxidase. O mecanismo de nefrotoxicidade da Anf-B favorece a geração excessiva de EROs e redução da capacidade antioxidante, com predomínio dos radicais livres que promovem a peroxidação lipídica na membrana celular e a oxidação das proteínas e do DNA, caracterizando o processo de lesão oxidativa e posterior morte celular. As principais manifestações da toxicidade renal são: redução da filtração glomerular, hipocalemia e hipomagnesemia. Acidose tubular renal e nefrocalcinose são eventos menos frequentes. Resposta correta, letra A. "