Dica do autor: A imagem histológica apresentada, corada por tricrômico de Masson, destaca em azul as áreas de fibrose interlobular no fígado, separando os lóbulos hepáticos e envolvendo nódulos regenerativos, achado típico da cirrose hepática. A cirrose é o estágio final de diversas hepatopatias crônicas, como hepatite viral, alcoolismo, esteato-hepatite não alcoólica (NASH), entre outras.

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Do ponto de vista histológico e fisiopatológico, a cirrose se caracteriza por perda da arquitetura hepática normal, formação de nódulos regenerativos e extensa deposição de colágeno e matriz extracelular desorganizada. O processo de fibrose crônica decorre da ativação sustentada das células estreladas hepáticas (ou células de Ito), localizadas no espaço de Disse. Em condições normais, essas células armazenam vitamina A. Quando ativadas por estímulos inflamatórios crônicos (ex: citocinas como TGF-β), elas se transformam em miofibroblastos, que passam a sintetizar colágeno tipo I e III, levando à formação de septos fibrosos densos.

Essa substituição do parênquima funcional hepático por tecido conjuntivo fibroso impede a regeneração hepática eficiente, compromete o fluxo portal (gerando hipertensão portal) e leva a complicações clínicas como ascite, encefalopatia hepática (asterixis) e hepatomegalia, todos compatíveis com o quadro clínico descrito no enunciado.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o fígado tenha grande capacidade regenerativa, a presença de matriz extracelular desorganizada e fibrose extensa, como na cirrose, impede a regeneração funcional efetiva.

Alternativa B: CORRETA. A cirrose é caracterizada por substituição do tecido hepático normal por tecido conjuntivo fibroso denso e desorganizado, com perda da arquitetura lobular e formação de nódulos regenerativos isolados por septos de colágeno, como evidenciado na imagem.

Alternativa C: INCORRETA. A apoptose dos hepatócitos pode ocorrer, mas não é o principal processo de reparo. Além disso, a ativação das células estreladas e a deposição de matriz extracelular são centrais na patogênese da cirrose.

Alternativa D: INCORRETA. A remodelação tecidual da cirrose não é reversível em estágios avançados, e a fibrose presente não é reabsorvida espontaneamente com regeneração funcional plena.

Alternativa E: INCORRETA. Os macrófagos M1 são predominantes na fase inflamatória aguda e não são os principais responsáveis pelo remodelamento fibroso crônico. A fibrose hepática crônica está mais associada à ação persistente de miofibroblastos derivados de células estreladas.

Resposta: Alternativa B

Referências:
KUMAR, Vinay et al. Robbins & Cotran, Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
BATISTA, Tânia de Souza. Hepatopatias Crônicas: aspectos morfológicos e mecanismos moleculares da fibrose hepática. Rev. bras. patol. med. lab., 2018.
ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H. Imunologia Celular e Molecular. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2022.