Dica do autor: A imagem histológica apresenta um típico infarto pulmonar hemorrágico, identificado pela área central de necrose isquêmica, rodeada por hemorragia alveolar e infiltrado inflamatório agudo. Esse padrão é comum no infarto pulmonar secundário à embolia arterial, frequentemente observado em pacientes com fibrilação atrial, condição que favorece a formação de trombos no átrio esquerdo com posterior embolização para a circulação pulmonar.

Fonte: UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA

Apesar do pulmão possuir dupla circulação (arterial pulmonar e suprimento da artéria brônquica), a oclusão súbita da artéria pulmonar segmentar em pacientes com circulação colateral comprometida, como em cardiopatias crônicas, pode levar à necrose hemorrágica do parênquima alveolar.

O processo de reparo tecidual após o infarto pulmonar envolve:
Fagocitose dos tecidos necróticos e hemácias extravasadas por macrófagos.
Formação de tecido de granulação com proliferação de fibroblastos e angiogênese.
Substituição progressiva da área necrótica por tecido conjuntivo denso, ou seja, fibrose organizada, que pode distorcer a arquitetura pulmonar local e deixar sequelas funcionais.

Alternativa A: INCORRETA. Embora os pneumócitos tipo II possam proliferar e regenerar os alvéolos, a necrose alveolar extensa no infarto não é regenerada por pneumócitos tipo I. O reparo ocorre por fibrose, e não por regeneração completa.

Alternativa B: INCORRETA. A fagocitose do coágulo é feita por macrófagos, não por eosinófilos, e o tecido necrótico é substituído por tecido fibroso, não por parênquima funcional.

Alternativa C: CORRETA. Após o infarto pulmonar, há substituição do tecido necrótico por tecido de granulação, que posteriormente evolui com deposição de colágeno e formação de fibrose organizada, o que representa um reparo por substituição, e não regeneração.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a lesão seja irreversível, ela sofre reparo por fibrose. Macrófagos gigantes multinucleados são característicos de respostas granulomatosas, não do infarto pulmonar.

Alternativa E: INCORRETA. A dupla circulação reduz o risco de infarto, mas não o impede, especialmente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou tromboembolismo maciço. Além disso, o infarto pulmonar não é sempre reversível.

Resposta: Alternativa C

Referências:
KUMAR, Vinay et al. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
MITCHELL, Richard N. Robbins Basic Pathology. 10. ed. Elsevier, 2022.
THOMAS, R. J. et al. Pulmonary infarction: pathophysiology, imaging findings and clinical relevance. Insights into Imaging, 2021.