Dica do autor: A imagem ilustra um trombo obstruindo um ramo terminal da microcirculação, representando uma embolia pulmonar — uma condição crítica caracterizada pela obstrução súbita de artérias pulmonares, geralmente por trombos originados na circulação venosa profunda. A fisiopatologia gira em torno da tríade de Virchow: estase sanguínea, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. No caso apresentado, a síndrome nefrótica é um fator clássico de risco, por provocar perda urinária de anticoagulantes naturais (como antitrombina III), favorecendo o estado pró-trombótico. Além disso, a imobilização hospitalar recente por pneumonia contribui para a estase venosa. Uma vez ativada, a cascata de coagulação culmina na formação de fibrina, que, ao se entrelaçar com hemácias e plaquetas, forma o trombo. Esse trombo, ao migrar e impactar a circulação pulmonar, compromete a troca gasosa e causa hipóxia, dispneia, dor pleurítica e hemoptise. A alcalose respiratória encontrada na gasometria é um achado comum, secundário à hiperventilação reflexa à hipóxia.

Alternativa A: INCORRETA. As proteínas C e S são anticoagulantes naturais, e não pró-coagulantes. Sua ativação inibe os fatores Va e VIIIa, reduzindo a formação de trombina e, por consequência, a deposição de fibrina. Portanto, sua ação diminui, e não aumenta, a formação de trombos.

Alternativa B: INCORRETA. A trombocitose reacional pode ocorrer em contextos inflamatórios, mas não é o mecanismo central na trombose venosa profunda ou na embolia pulmonar. A agregação plaquetária via GpIIb/IIIa é mais relevante na hemostasia primária e em eventos arteriais, como infarto agudo do miocárdio, e não na trombose venosa, onde predomina a ativação da coagulação plasmática (hemostasia secundária).

Alternativa C: INCORRETA. Embora a endotelina-1 provoque vasoconstrição, esse fenômeno não é o principal mecanismo da obstrução vascular tromboembólica. A embolia pulmonar resulta da formação e migração de trombos, com obstrução física por fibrina e células sanguíneas, e não por espasmo vascular isolado.

Alternativa D: INCORRETA. A lesão endotelial realmente ativa o fator de von Willebrand, importante para a adesão plaquetária, mas este atua na hemostasia primária. A fibrinólise precoce, por sua vez, não é o mecanismo predominante aqui; ao contrário, a fibrinólise costuma ser insuficiente frente à intensa deposição de fibrina nos casos de tromboembolismo venoso.

Alternativa E: CORRETA. Esta alternativa descreve de maneira precisa a fisiopatologia da trombose venosa e da embolia pulmonar: a ativação da cascata de coagulação, com geração de trombina, transformação do fibrinogênio em fibrina, e formação de um trombo rico em fibrina e hemácias. Esse trombo obstrui o fluxo vascular, gerando isquemia, inflamação e os sintomas clínicos característicos do quadro.

Resposta correta: Alternativa E

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.