TGO (AST): Interpretação Clínica e Indicações
A aspartato aminotransferase (AST), também conhecida como transaminase glutâmico-oxalacética (TGO), é uma enzima intracelular presente principalmente em hepatócitos, miócitos cardíacos, músculo esquelético, rins e cérebro. Sua dosagem sérica é um marcador sensível de lesão celular, especialmente hepatocelular, sendo fundamental na avaliação de hepatopatias agudas e crônicas. A elevação da AST ocorre por liberação citoplasmática e mitocondrial após necrose ou dano de membrana celular. Na prática clínica, a AST é frequentemente dosada em conjunto com a ALT (TGP) para calcular a relação AST/ALT, que auxilia no diagnóstico diferencial das doenças hepáticas. Este exame é indicado para médicos generalistas, gastroenterologistas, hepatologistas e intensivistas na investigação de síndromes de lesão hepática, monitoramento de hepatotoxicidade medicamentosa e avaliação de doenças musculares ou cardíacas quando clinicamente suspeitas.
Quando solicitar este exame?
- Investigação de hepatite aguda com icterícia, astenia e colúria CID B15
- Monitoramento de hepatotoxicidade por medicamentos (ex: paracetamol, isoniazida, estatinas) CID K71
- Avaliação de doença hepática alcoólica em paciente com consumo crônico e risco elevado CID K70
- Triagem de esteatohepatite não alcoólica (NASH) em paciente com síndrome metabólica e hepatomegalia CID K75.8
- Investigação de miopatia inflamatória com fraqueza muscular proximal e mialgias CID M60
- Avaliação de lesão miocárdica em contexto de infarto agudo do miocárdio suspeito CID I21
- Monitoramento de hepatite viral crônica (B ou C) em tratamento ou vigilância CID B18
- Investigação de colestase intra-hepática com prurido e elevação de fosfatase alcalina CID K83.1
- Avaliação de doença de Wilson em paciente jovem com alterações neurológicas e hepáticas CID E83.0
- Triagem de hepatopatia autoimune em mulher com outras doenças autoimunes e fadiga CID K75.4
Como é feito o exame?
Variáveis pré-analíticas e interferentes
- Hemólise da amostra — libera AST eritrocitária, causando pseudo-elevação significativa dos valores
- Icterícia intensa — interfere na absorbância espectrofotométrica, podendo causar resultados falsamente baixos
- Lipemia acentuada — turbidez interfere na leitura óptica, requerindo ultracentrifugação prévia
- Tempo prolongado em temperatura ambiente — degradação enzimática progressiva, reduzindo valores após 48 horas
- Uso de tubo com heparina — inibe enzimas em alguns métodos, levando a resultados falsamente baixos
Valores de Referência
| Parâmetro | Homens | Mulheres | Crianças | Unidade |
|---|---|---|---|---|
| AST (TGO) | 10–40 | 9–32 | 25–75 (recém-nascidos a 1 mês); 15–60 (1 mês a 1 ano); 15–50 (1–18 anos) | U/L |
Como interpretar o resultado?
| Achado | Interpretação | Próxima conduta |
|---|---|---|
| AST elevada (1,5–5x ULN) com ALT normal ou discretamente elevada | Sugere origem não hepática (muscular, cardíaca) ou hepatopatia alcoólica | Solicitar CK, mioglobina, troponina e avaliar história de trauma, exercício ou cardiopatia |
| AST > ALT (relação AST/ALT > 2:1) | Investigar consumo alcoólico, solicitar painel hepático completo e considerar elastografia | |
| AST e ALT elevadas > 10x ULN | Solicitar sorologias virais, autoanticorpos, ultrassonografia abdominal e avaliar necessidade de internação | |
| AST discretamente elevada (1–1,5x ULN) isolada | Repetir exame em 2–4 semanas, avaliar fatores de risco metabólicos e solicitar CK se sintomas musculares | |
| AST normal com ALT elevada | Solicitar painel hepático completo, sorologias virais e considerar biópsia hepática se indicado | |
| AST muito elevada (> 50x ULN) | Internação urgente, avaliar coagulograma, amônia e contatar centro de transplante hepático |
Diagnóstico Diferencial
| Alteração | Hipóteses diagnósticas | Exames complementares | Especialidade |
|---|---|---|---|
| AST > ALT (relação > 2:1) | Hepatopatia alcoólica, cirrose avançada, doença de Wilson | GGT, VCM, ceruloplasmina, cobre urinário, elastografia hepática | Gastroenterologia/Hepatologia |
| AST e ALT > 10x ULN | Hepatite viral aguda, hepatite autoimune, toxicidade por paracetamol | Sorologias virais, autoanticorpos (ANA, anti-LKM, anti-músculo liso), acetaminofeno sérico | Gastroenterologia/Clínica Médica |
| AST elevada com CK muito elevada | Rabdomiólise, polimiosite, distrofia muscular | Mioglobina, aldolase, eletromiografia, biópsia muscular | Neurologia/Reumatologia |
| AST elevada com bilirrubina direta elevada | Hepatite colestática, colangite, obstrução biliar | Fosfatase alcalina, GGT, ultrassonografia abdominal, CPRE | Gastroenterologia |
| AST discretamente elevada isolada | Esteatose hepática, doença muscular subclínica, variação normal | Ultrassonografia abdominal, CK, perfil lipídico, glicemia | Clínica Médica |
Medicamentos e Interferentes
- Paracetamol — hepatotoxicidade dose-dependente, eleva AST em 24–72 horas após overdose
- Estatinas — miotoxicidade e hepatotoxicidade, eleva AST e CK, geralmente reversível
- Anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina) — indução enzimática e hepatotoxicidade idiosincrática, eleva AST
- Antituberculosos (isoniazida, rifampicina) — hepatotoxicidade em 1–3 meses de uso, eleva AST e ALT
- Corticoides — miopatia esteroidal, eleva AST e CK com uso crônico em altas doses
- Álcool — consumo agudo e crônico, eleva AST predominantemente sobre ALT
- Antibióticos (amoxicilina-clavulanato, eritromicina) — hepatotoxicidade colestática, eleva AST e fosfatase alcalina
Contextos Clínicos Especiais
Gestante
Valores de AST podem estar ligeiramente reduzidos no terceiro trimestre devido à hemodiluição. Elevações > 2x ULN requerem investigação de colestase intra-hepática da gravidez, pré-eclâmpsia com síndrome HELLP ou hepatite viral aguda. A relação AST/ALT perde valor diagnóstico na gestação.
Criança
Valores de referência são mais elevados no primeiro ano de vida, declinando progressivamente até a adolescência. Elevações persistentes devem investigar hepatite autoimune, doença de Wilson, deficiência de alfa-1-antitripsina ou doenças metabólicas hepáticas. Considerar coleta com volume mínimo adequado.
Idoso
Valores podem estar ligeiramente reduzidos devido à diminuição da massa muscular. Elevações discretas são comuns por polifarmácia (hepatotoxicidade medicamentosa) ou esteatose hepática. A relação AST/ALT > 1 é mais frequente, mas não específica de alcoolismo. Investigar causas cardiovasculares (ICC, IAM silencioso).
Exames Relacionados
- Se AST > ALT (relação > 2:1) e suspeita de hepatopatia alcoólica GGT
- Se AST muito elevada (> 1000 U/L) com suspeita de hepatite fulminante Coagulograma
- Se AST elevada com suspeita de doença de Wilson em paciente jovem Ceruloplasmina
Condições Clínicas Relacionadas (CID-10)
Perguntas Frequentes
Os valores de referência para AST variam conforme método laboratorial, mas geralmente são: homens: 10–40 U/L, mulheres: 9–32 U/L. Em crianças, os valores são mais elevados, especialmente no primeiro ano de vida. Sempre consulte os valores de referência do laboratório local, pois há variação entre plataformas Sysmex e Beckman.
AST de 50 U/L representa uma elevação discreta (aproximadamente 1,5x o limite superior). Pode indicar esteatose hepática, hepatite crônica leve ou doença muscular subclínica. Recomenda-se repetir o exame em 2–4 semanas, correlacionar com ALT e investigar fatores de risco metabólicos. Se persistente, solicitar ultrassonografia abdominal e sorologias virais.
Relação AST/ALT > 1 (especialmente > 2:1) sugere hepatopatia alcoólica ou cirrose avançada de qualquer etiologia. Na hepatite alcoólica, a AST raramente ultrapassa 300 U/L. Outras causas incluem doença de Wilson e esteatohepatite não alcoólica com fibrose avançada. Investigar com GGT, elastografia hepática e avaliação clínica detalhada.
AST e ALT devem ser solicitadas conjuntamente na avaliação hepática. AST isolada é útil quando há suspeita de doença muscular ou cardíaca, pois é menos específica do fígado. Na prática, a dupla TGO/TGP é padrão para rastreio de hepatopatias. AST tem maior sensibilidade para hepatopatia alcoólica, enquanto ALT é mais específica para lesão hepatocelular.
Não, a dosagem de AST não requer jejum obrigatório. A alimentação não interfere significativamente nos resultados. Entretanto, coleta pós-prandial pode causar leve lipemia, que pode interferir em alguns métodos analíticos. Para padronização, recomenda-se coleta em jejum de 4 horas, mas valores agudos podem ser coletados a qualquer momento.
Na hepatite viral aguda, AST e ALT estão muito elevadas (> 1000 U/L), com ALT > AST. Na hepatopatia alcoólica, AST está moderadamente elevada (geralmente ALT (relação > 2:1) e GGT desproporcionalmente elevada. A história clínica, sorologias virais e marcadores de consumo alcoólico (VCM, CDT) completam o diferencial.
Não. AST normal não exclui doença hepática crônica compensada, como cirrose inicial, esteatose hepática sem inflamação ou hepatite crônica inativa. Nestas condições, as transaminases podem estar normais ou discretamente elevadas. A avaliação hepática completa requer painel hepático, imagem e, quando indicado, biópsia hepática.
AST reduzida pode ocorrer por deficiência de vitamina B6 (cofator essencial), doença hepática terminal (perda de massa hepatocelular) ou insuficiência renal crônica avançada. Valores consistentemente abaixo do limite inferior são incomuns e devem investigar deficiência nutricional ou condições crônicas debilitantes. Suplementação com piridoxina pode normalizar valores em casos de deficiência.
Referências
- Sociedade Brasileira de Hepatologia. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Hepatologia para o manejo das hepatites virais. 2021.
- American College of Gastroenterology. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol. 2017;112(1):18-35. 10.1038/ajg.2016.517
- Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol. 2017;112(1):18-35.
- Giannini EG, Testa R, Savarino V. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. CMAJ. 2005;172(3):367-379. 10.1503/cmaj.1040752
- Green RM, Flamm S. AGA technical review on the evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology. 2002;123(4):1367-1384.