Gastroenterologia/Hepatologia
Painel Hepático Completo: TGO, TGP, FA, GGT e Bilirrubinas – Guia Clínico: Interpretação Clínica e Indicações
O painel hepático (também chamado de perfil hepático ou provas de função hepática) é um conjunto de exames laboratoriais que avalia a integridade dos hepatócitos, o fluxo biliar e a capacidade sintética do fígado. Os principais parâmetros incluem: transaminases (TGO/AST e TGP/ALT), marcadores de colestase (fosfatase alcalina — FA e gama-glutamil-transferase — GGT), bilirrubinas totais e frações (direta e indireta), albumina sérica e tempo de protrombina. Cada parâmetro reflete um aspecto diferente da função hepática: as transaminases indicam lesão hepatocelular; FA e GGT refletem obstrução biliar ou colestase; bilirrubinas avaliam o metabolismo do heme e a excreção biliar; albumina e TP medem a síntese hepática. A interpretação em conjunto, classificando o padrão como hepatocelular, colestático ou misto, permite estreitar o diagnóstico diferencial e guiar a investigação subsequente.
Quando solicitar este exame?
- Investigação de icterícia (diagnóstico diferencial entre hepatocelular e obstrutiva) CID R17
- Diagnóstico e estadiamento de hepatite viral aguda e crônica CID B17
- Avaliação de hepatopatia alcoólica (doença hepática gordurosa alcoólica) CID K70
- Diagnóstico e monitoramento de NASH/MASLD (esteatohepatite não alcoólica) CID K75
- Investigação de colestase intra ou extra-hepática CID K83
- Monitoramento de hepatotoxicidade por medicamentos CID K71
- Investigação de cirrose hepática e hipertensão portal CID K74
- Avaliação de insuficiência hepática aguda CID K72
- Rastreamento de doença hepática em populações de risco (diabetes, obesidade, HCV, etilismo) CID Z13
- Check-up de rotina e pré-operatório CID Z01
- Investigação de doença de Wilson e hemocromatose hereditária CID E83
- Monitoramento de uso de estatinas, metotrexato, isoniazida e outros hepatotóxicos CID K71
Como é feito o exame?
Variáveis pré-analíticas e interferentes
- Jejum de 8–12 horas recomendado (especialmente quando associado a glicemia e lipídios no mesmo painel)
- Evitar exercícios físicos intensos nas 24h anteriores — TGO/AST é abundante no músculo estriado e pode elevar-se após exercício
- Informar todos os medicamentos em uso: estatinas, paracetamol, metotrexato, isoniazida, amiodarona, ácido valproico e outros hepatotóxicos
- Evitar ingestão de álcool nas 48h anteriores — álcool eleva GGT de forma aguda e pode alterar o padrão do painel
- Proteger o tubo de bilirrubinas da luz solar direta durante transporte e processamento
- Hemólise eleva falsamente TGO/AST — processar amostra rapidamente e rejeitá-la se hemolisada
- Anotar quadro clínico relevante (icterícia, dor em hipocôndrio direito, etilismo, medicamentos, tempo de sintomas) para o laudista
- Lipemia intensa pode interferir na dosagem de bilirrubinas por métodos colorimétricos
Valores de Referência
| Parâmetro | Homens | Mulheres | Crianças | Unidade |
|---|---|---|---|---|
| TGO (AST — Transaminase Oxaloacética) | 10–40 U/L | 10–32 U/L | 15–60 U/L (varia por idade) | U/L |
| TGP (ALT — Transaminase Pirúvica) | 7–56 U/L | 7–35 U/L | 10–35 U/L | U/L |
| Razão TGO/TGP (De Ritis) | <1 (hepatite viral); >2 (hepatopatia alcoólica) | <1 (hepatite viral); >2 (hepatopatia alcoólica) | Variável | – |
| Fosfatase Alcalina (FA) | 40–130 U/L | 35–105 U/L | Até 350 U/L (pico no crescimento) | U/L |
| Gama-GT (GGT) | 8–61 U/L | 5–36 U/L | Variável por faixa etária | U/L |
| Bilirrubina Total | 0,3–1,2 mg/dL | 0,2–1,0 mg/dL | Até 1,0 mg/dL (neonatos: valores específicos) | mg/dL |
| Bilirrubina Direta (Conjugada) | 0–0,3 mg/dL (<20% da total) | 0–0,3 mg/dL (<20% da total) | 0–0,3 mg/dL | mg/dL |
| Bilirrubina Indireta (Não conjugada) | 0,2–0,9 mg/dL | 0,2–0,7 mg/dL | Variável por idade | mg/dL |
| Albumina Sérica | 3,5–5,0 g/dL | 3,5–5,0 g/dL | 3,5–5,0 g/dL | g/dL |
| Proteínas Totais Séricas | 6,0–8,3 g/dL | 6,0–8,3 g/dL | 5,5–8,0 g/dL | g/dL |
Como interpretar o resultado?
| Achado | Interpretação | Próxima conduta |
|---|---|---|
| TGP > TGO com aumento de 5–50x (padrão hepatocelular agudo) | Hepatite aguda viral (A, B, C, E), hepatite autoimune, hepatotoxicidade medicamentosa grave, lesão isquêmica hepática (hepatite de choque) | Solicitar sorologias para hepatite A, B, C, E; FAN e anti-músculo liso (hepatite autoimune); revisão de medicamentos; avaliação de função hepática com albumina e TP/INR |
| TGO > TGP com razão De Ritis > 2 | Hepatopatia alcoólica — a razão TGO/TGP > 2 tem sensibilidade de ~70% e especificidade de ~80% para doença hepática alcoólica | Investigar etilismo; solicitar GGT (elevada em alcoólatras), VCM, CDT; orientar abstinência; avaliar elastografia ou biópsia hepática |
| FA e GGT elevadas com transaminases normais ou discretamente elevadas (padrão colestático) | Colestase: intra-hepática (colangite biliar primária, CEP, medicamentos, colestase gestacional) ou extra-hepática (coledocolitíase, neoplasia biliopancreática, estenose biliar) | USG abdominal para avaliação de vias biliares; se suspeita de CEP, solicitar p-ANCA; colangiorressonância magnética (CPRM) se dilatação de vias biliares; anti-mitocondriais para CBP |
| GGT isoladamente elevada | Ingesta alcoólica recente, doença hepática gordurosa, colestase leve, uso de medicamentos indutores enzimáticos (fenitoína, carbamazepina, rifampicina), hipertireoidismo, pancreatite | Correlacionar com GGT seriado (após abstinência alcoólica, normaliza em 2–4 semanas); USG abdominal; painel lipídico e glicemia para MASLD |
| Bilirrubina indireta elevada com bilirrubina direta e transaminases normais | Hiperbilirrubinemia pré-hepática: hemólise (anemia hemolítica), síndrome de Gilbert (familiar, benigna, acentuada pelo jejum) | Hemograma completo com reticulócitos para afastar hemólise; se reticulócitos normais e padrão familiar, considerar síndrome de Gilbert (benigna, sem tratamento) |
| Bilirrubina direta elevada com FA e GGT muito elevadas + transaminases discretas | Colestase obstrutiva extra-hepática: coledocolitíase, colangiocarcinoma, neoplasia de cabeça de pâncreas, estenose biliar pós-operatória | USG abdominal urgente; TC/RM de abdome; CA 19-9 se suspeita de neoplasia pancreática; encaminhar Gastroenterologia/Cirurgia |
| Albumina baixa + TP prolongado + bilirrubina elevada + transaminases moderadas | Insuficiência hepática ou hepatopatia crônica avançada (cirrose) — comprometimento da função sintética | Calcular escore Child-Pugh e MELD; solicitar USG com Doppler portal; avaliar varizes de esôfago (endoscopia); encaminhar hepatologista; avaliar transplante hepático |
| FA muito elevada (> 3x LSN) com GGT normal | Origem óssea da FA: doença de Paget, metástases ósseas, hiperparatireoidismo, raquitismo, fratura em consolidação, puberdade (fisiológico) | Dosar GGT (se normal, origem não hepática da FA); solicitar PTH, cálcio, fosfato; cintilografia óssea se suspeita de metástase |
| TGO muito elevada (> 10x LSN) com TGP relativamente menor | Lesão isquêmica hepática (hepatite de choque), hepatotoxicidade grave por paracetamol, síndrome de Budd-Chiari aguda, hepatite viral fulminante | Avaliar perfusão hepática (Doppler); dosar TP/INR e albumina (função sintética); avaliar N-acetilcisteína se toxicidade por paracetamol; UTI se insuficiência hepática aguda |
Diagnóstico Diferencial
| Alteração | Hipóteses diagnósticas | Exames complementares | Especialidade |
|---|---|---|---|
| TGP > TGO, aumento > 5x LSN, bilirrubina elevada (padrão hepatite aguda) | Hepatite A, B, C, E aguda; hepatite autoimune; hepatotoxicidade (paracetamol, isoniazida, halotano) | Anti-HAV IgM, HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HCV, HCV-RNA, FAN, anti-músculo liso, dosagem de paracetamol | Gastroenterologia / Hepatologia |
| TGO > TGP (razão > 2) + GGT elevada + VCM aumentado | Hepatopatia alcoólica: esteatose, hepatite alcoólica, cirrose alcoólica | Transferrina deficiente em carboidrato (CDT), USG abdominal, biópsia hepática se indicado | Gastroenterologia / Hepatologia |
| FA + GGT muito elevadas + bilirrubina direta elevada + USG com vias biliares dilatadas | Coledocolitíase, colangiocarcinoma, neoplasia de pâncreas, estenose biliar | CPRM ou CPRE, CA 19-9, CEA, TC multifásico de abdome | Gastroenterologia / Cirurgia |
| FA + GGT moderadamente elevadas + anticorpos anti-mitocondriais (AMA) positivos | Colangite biliar primária (CBP), antiga cirrose biliar primária | Anti-AMA M2 (específico), IgM elevada, biópsia hepática, elastografia | Hepatologia |
| FA + GGT elevadas + p-ANCA positivo + jovem com DII | Colangite esclerosante primária (CEP) — associação forte com retocolite ulcerativa | CPRM (aspecto em miçangas das vias biliares), colonoscopia com biópsia, biópsia hepática | Hepatologia / Gastroenterologia |
| Transaminases moderadas + albumina baixa + TP prolongado + cirrótico descompensado | Cirrose hepática com insuficiência hepática, peritonite bacteriana espontânea, hepatite alcoólica sobre cirrose | Paracentese diagnóstica, MELD, Child-Pugh, USG com Doppler, endoscopia digestiva alta | Hepatologia |
| TGO e TGP muito elevadas (> 1000 U/L) com bilirrubina moderada | Hepatite isquêmica (choque, ICC grave), hepatotoxicidade maciça (paracetamol), síndrome de Budd-Chiari aguda, hepatite viral fulminante | Doppler hepático, TP/INR, lactato, fator V, sorologia vírus, dosagem de paracetamol | Hepatologia / UTI |
| Bilirrubina indireta elevada, hemograma com anemia, reticulócitos elevados | Anemia hemolítica: autoimune, microangiopática, eritrocitária (esferocitose, G6PD, drepanocitose) | Coombs direto, LDH, haptoglobina, esfregaço, G6PD, eletroforese de hemoglobina | Hematologia |
Medicamentos e Interferentes
- Hemólise da amostra: eleva falsamente TGO/AST (eritrócitos têm alta concentração de AST)
- Lipemia intensa: interfere em dosagens colorimétricas de bilirrubina e albumina
- Exercício físico intenso: eleva TGO/AST nas 24–48h seguintes (origem muscular)
- Medicamentos: múltiplos fármacos podem elevar transaminases e GGT — documentar rigorosamente
- Jejum prolongado (>24h): pode elevar bilirrubina indireta em portadores de síndrome de Gilbert
- Gravidez: FA placentária eleva fosfatase alcalina total no 3º trimestre (até 2x LSN — fisiológico)
- Macro-AST e macro-ALT: isoformas ligadas a imunoglobulinas que elevam os valores sem doença hepática — considerar em elevações persistentes isoladas sem correlação clínica
- Albumina como reagente de fase aguda negativa: estados inflamatórios agudos reduzem albumina independentemente da função sintética hepática
Contextos Clínicos Especiais
Gestantes
Na gravidez normal, a FA pode elevar-se até 2x o limite superior por produção placentária (3º trimestre). TGP e TGO normalmente permanecem inalteradas. Elevação de transaminases na gestação exige investigação imediata de colestase intra-hepática da gestação (GGT e ácidos biliares elevados, prurido), síndrome HELLP (TGO/TGP > 2x + trombocitopenia + hemólise), esteatose hepática aguda da gestação (insuficiência hepática aguda grave) e hepatite viral. Colestase gestacional exige monitoramento fetal intensivo.
Crianças e adolescentes
Em crianças e adolescentes em fase de crescimento, a FA pode ser muito elevada (até 3–5x o valor adulto) sem doença hepática ou óssea — origem na isoforma óssea durante o crescimento. Interpretar sempre com valores de referência pediátricos específicos para a faixa etária. Hepatite autoimune é mais comum em meninas adolescentes. Doença de Wilson (depósito de cobre) deve ser investigada em crianças e jovens adultos com hepatite e anemia hemolítica.
Idosos
Em idosos, polifarmácia é causa frequente de alterações no painel hepático (estatinas, amiodarona, metformina, alopurinol, metildopa). Neoplasias hepáticas primárias e metástases hepáticas devem ser sempre consideradas em elevação de FA e GGT em idosos. A hepatite C crônica com fibrose avançada é prevalente nessa geração e pode ser oligossintomática.
Transplantados hepáticos
Em transplantados hepáticos, o painel hepático é monitorado semanalmente no pós-operatório imediato e mensalmente na manutenção. Elevação de transaminases pode indicar rejeição aguda celular (padrão hepatocelular), colangiopatia isquêmica (padrão colestático) ou infecção (CMV, EBV). A biópsia hepática é o padrão-ouro para diagnóstico de rejeição. GGT isolada elevada pode indicar toxicidade por tacrolimus ou ciclosporina.
Pacientes em uso de estatinas
Estatinas causam elevação de transaminases em 0,5–3% dos pacientes, geralmente leve e transitória. A monitorização rotineira do painel hepático não é mais recomendada para a maioria dos pacientes em uso de estatinas segundo as diretrizes atuais — apenas se houver sintomas sugestivos de hepatotoxicidade. A hepatotoxicidade grave por estatinas (elevação > 3x LSN com sintomas) requer suspensão da droga.
Exames Relacionados
Complementares Solicitar em conjunto
TGO/AST Detalhamento da interpretação isolada da AST e causas de elevação não hepática TGP/ALT Detalhamento da TGP e seu papel no diagnóstico diferencial de hepatopatias Fosfatase Alcalina Isoformas da FA e investigação de colestase vs. doença óssea Gama-GT GGT como marcador de colestase e ingesta alcoólica Bilirrubinas Interpretação detalhada do metabolismo da bilirrubina e diagnóstico diferencial de icterícia Albumina Sérica Avaliação da função sintética hepática e prognóstico na hepatopatia crônica
Sequenciais Próximo passo diagnóstico
Condicionais Solicitar se...
- FA elevada com GGT normal PTH e cálcio sérico (origem óssea)
- Padrão hepatocelular sem etiologia definida FAN (hepatite autoimune)
- Bilirrubina indireta elevada sem doença hepática Reticulócitos e Coombs (hemólise)
- Colestase obstrutiva suspeita com dilatação de vias biliares CA 19-9 (neoplasia biliar)
- Jovem com hepatite e anemia hemolítica Ferroxidase/ceruloplasmina (doença de Wilson)
Condições Clínicas Relacionadas (CID-10)
Perguntas Frequentes
A razão TGO/TGP (índice De Ritis) diferencia hepatopatia alcoólica de hepatite viral. Em hepatite viral, TGP > TGO (razão TGP (razão ≥2) porque o álcool depleta vitamina B6 no hepatócito (cofator da síntese de TGP) e porque TGO é abundante nas mitocôndrias lesadas pelo álcool. Razão entre 1 e 2 é inespecífica.
Solicitar conjuntamente permite confirmar a origem hepática da FA: se GGT também está elevada, a FA tem origem hepática (colestase, infiltração). Se GGT é normal com FA elevada, a origem é não hepática — óssea (Paget, metástase, fratura), placentária (gestação) ou intestinal. A GGT é um 'validador' da FA para dano hepático ou colestase.
GGT isoladamente elevada é o achado mais frequente e inespecífico do painel hepático. As causas mais comuns são: ingesta alcoólica (mesmo moderada), MASLD (doença hepática gordurosa), uso de medicamentos indutores enzimáticos (anticonvulsivantes, rifampicina), tabagismo, hipertireoidismo e insuficiência cardíaca. É marcador sensível mas de baixa especificidade. Investigação com USG abdominal e histórico de medicamentos e álcool é o primeiro passo.
Bilirrubina isoladamente elevada com transaminases, FA, GGT e albumina normais sugere: (1) Hiperbilirrubinemia indireta com síndrome de Gilbert (benigna — acentuada por jejum, estresse ou doença intercorrente, diagnóstico de exclusão) ou hemólise (reticulócitos e LDH elevados, Coombs positivo). (2) Hiperbilirrubinemia direta: síndrome de Dubin-Johnson (excreção defeituosa, benigna) ou síndrome de Rotor. Fracionar sempre a bilirrubina.
Os 10 principais são: paracetamol (dose-dependente, mais comum no mundo), isoniazida, amiodarona, metotrexato, estatinas, ácido valproico, sulfonamidas, nitrofurantoína, alopurinol e fluconazol. Paracetamol em dose tóxica (>7,5 g em adulto) causa necrose hepatocelular fulminante com TGO/TGP > 1000 U/L em 24–72h. O sítio eletrônico LiverTox (NIH) é referência para consulta de hepatotoxicidade medicamentosa.
O Child-Pugh avalia prognóstico na cirrose usando 5 variáveis do painel hepático e clínicas: bilirrubina total, albumina, tempo de protrombina/INR, grau de encefalopatia e grau de ascite. Cada variável recebe 1–3 pontos: total de 5–6 = classe A (melhor prognóstico); 7–9 = classe B; 10–15 = classe C (pior). O escore MELD (Model for End-Stage Liver Disease) usa creatinina + bilirrubina + INR + Na e é o principal critério para priorização em lista de transplante hepático.
Biópsia hepática é indicada quando: (1) hepatite crônica de etiologia incerta após investigação sorológica e imagem; (2) estadiamento de fibrose em hepatite C ou MASLD quando a elastografia é inconclusiva; (3) suspeita de hepatite autoimune antes do tratamento com corticoide; (4) diagnóstico de colangite esclerosante primária ou colangite biliar primária; (5) avaliação de rejeição em transplantados hepáticos. A biópsia é contraindicada com TP < 40% ou plaquetas < 50.000/mm³ sem correção prévia.
A colestase intra-hepática (hepatite colestática) ocorre por disfunção dos transportadores biliares nos hepatócitos e canalículos, sem obstrução mecânica — causas: drogas, gravidez, hepatite viral colestática, CBP, CEP intra-hepática. A colestase extra-hepática (obstrutiva) é causada por obstrução mecânica do ducto biliar principal — coledocolitíase, estenose, tumor. Clinicamente, ambas cursam com icterícia colúrica, hipocolia e prurido, mas a USG/CPRM distingue pela dilatação (ou não) das vias biliares intra e extra-hepáticas.
Referências
- Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, et al. Diagnosis and monitoring of hepatic injury. I. Performance characteristics of laboratory tests. Clin Chem. 2000;46(12):2027-2049. 10.1093/clinchem/46.12.2027
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- Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2018;67(1):328-357. 10.1002/hep.29367
- Bernal W, Wendon J. Acute liver failure. N Engl J Med. 2013;369(26):2525-2534. 10.1056/NEJMra1208937
- European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: management of cholestatic liver diseases. J Hepatol. 2009;51(2):237-267. 10.1016/j.jhep.2009.04.009