PTH (Paratormônio): Interpretação Clínica e Indicações
O PTH (paratormônio) é um hormônio polipeptídico de 84 aminoácidos secretado pelas glândulas paratireoides, fundamental na regulação da homeostase do cálcio e fósforo. Avalia a função paratireoidiana e é clinicamente relevante para o diagnóstico diferencial de hipercalcemia, hipocalcemia e distúrbios do metabolismo ósseo. É indicado na investigação de hiperparatireoidismo primário, secundário e terciário, além de auxiliar na avaliação de doenças renais crônicas, osteodistrofia renal e neoplasias associadas à hipercalcemia humoral. Sinônimos incluem parathormônio, hormônio paratireoidiano e PTH intacto. Este exame é essencial para endocrinologistas, nefrologistas e clínicos que lidam com distúrbios metabólicos.
Quando solicitar este exame?
- Investigação de hipercalcemia persistente (>10,5 mg/dL) com sintomas como fadiga, poliúria, constipação ou alterações neuropsiquiátricas CID E21.0
- Avaliação de hipocalcemia sintomática (parestesias, tetania, convulsões) com suspeita de hipoparatireoidismo CID E20.9
- Monitoramento de doença renal crônica estágio 3–5 para avaliação de hiperparatireoidismo secundário e osteodistrofia renal CID N18.9
- Diagnóstico diferencial de hipercalcemia humoral maligna em pacientes com neoplasias (ex: carcinoma de pulmão, mama, mieloma múltiplo) CID C79.5
- Avaliação de litíase renal recorrente de cálcio com suspeita de hipercalciúria hiperparatireoidismo-induzida CID N20.0
- Investigação de osteoporose precoce ou fraturas patológicas em pacientes jovens sem fatores de risco secundários evidentes CID M81.0
- Monitoramento pós-operatório de paratireoidectomia por hiperparatireoidismo primário para detecção de hipocalcemia transitória ou persistente CID E89.2
- Avaliação de hiperfosfatemia persistente com suspeita de hipoparatireoidismo ou pseudo-hipoparatireoidismo CID E20.1
- Investigação de síndrome de má-absorção com hipocalcemia e deficiência de vitamina D para diferenciar causas paratireoidianas CID K90.9
- Triagem de hiperparatireoidismo familiar em parentes de primeiro grau de pacientes com neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (MEN1) CID D44.8
Como é feito o exame?
Variáveis pré-analíticas e interferentes
- Hemólise moderada a intensa — interfere na dosagem por quimioluminescência, podendo causar falsa redução do PTH; amostra deve ser rejeitada
- Lipemia acentuada (>1000 mg/dL de triglicerídeos) — interfere na leitura espectrofotométrica, causando pseudo-elevação; requer ultracentrifugação prévia
- Coleta em tubo heparinizado — a heparina se liga ao PTH, reduzindo sua detecção no ensaio; usar apenas EDTA ou tubo seco
- Tempo prolongado entre coleta e processamento (>4 horas em temperatura ambiente) — degradação proteolítica do PTH, levando a resultados falsamente baixos; manter refrigerado a 4°C
- Uso de biotina em altas doses (>5 mg/dia) — interfere em ensaios baseados em estreptavidina-biotina, causando falsa supressão do PTH; suspender por 48 horas antes da coleta
Valores de Referência
| Parâmetro | Homens | Mulheres | Crianças | Unidade |
|---|---|---|---|---|
| PTH intacto | 15–65 pg/mL | 15–65 pg/mL | 9–52 pg/mL (1–18 anos, varia com idade) | pg/mL |
Como interpretar o resultado?
| Achado | Interpretação | Próxima conduta |
|---|---|---|
| PTH elevado (>65 pg/mL) com cálcio sérico elevado (>10,5 mg/dL) | Sugere hiperparatireoidismo primário (adenoma, hiperplasia ou carcinoma paratireoidiano) | Confirmar com cálcio ionizado e solicitar ultrassonografia de pescoço e cintilografia com sestamibi |
| PTH elevado (>65 pg/mL) com cálcio sérico normal ou baixo | Indica hiperparatireoidismo secundário (comum em doença renal crônica, deficiência de vitamina D) | Dosar creatinina, ureia, fósforo, vitamina D 25-OH e calcular TFG |
| PTH suprimido (<15 pg/mL) com hipercalcemia | Sugere hipercalcemia humoral maligna ou outras causas não paratireoidianas (intoxicação por vitamina D, sarcoidose) | Investigar neoplasia oculta com tomografia e dosar PTHrP (peptídeo relacionado ao PTH) |
| PTH baixo (<15 pg/mL) com hipocalcemia | Indica hipoparatireoidismo (pós-cirúrgico, autoimune, infiltrativo) ou pseudo-hipoparatireoidismo | Avaliar magnésio sérico e solicitar radiografias para detectar calcificações basais |
| PTH normal (15–65 pg/mL) com hipercalcemia | Pode representar hiperparatireoidismo normocalcêmico ou fase inicial de hipercalcemia humoral | Repetir dosagem com cálcio ionizado e considerar teste de sobrecarga de cálcio se indicado |
| PTH moderadamente elevado (65–150 pg/mL) em paciente com doença renal estágio 4–5 | Hiperparatireoidismo secundário renal descompensado, com risco de osteodistrofia | Iniciar quelantes de fósforo e calcimiméticos, considerar paratireoidectomia se refratário |
| PTH muito elevado (>300 pg/mL) com hipercalcemia grave | Sugere carcinoma paratireoidiano ou hiperparatireoidismo terciário em transplantado renal | Encaminhar urgentemente para endocrinologia e cirurgia de cabeça e pescoço |
| PTH flutuante com episódios de hipercalcemia intermitente | Pode indicar hiperparatireoidismo normocalcêmico variante ou neoplasia endócrina múltipla | Monitorar cálcio sérico em série e investigar MEN1 com dosagem de prolactina e gastrina |
Diagnóstico Diferencial
| Alteração | Hipóteses diagnósticas | Exames complementares | Especialidade |
|---|---|---|---|
| Hipercalcemia com PTH elevado | Hiperparatireoidismo primário, hiperplasia paratireoidiana, carcinoma paratireoidiano | Cálcio ionizado, fósforo, creatinina, ultrassonografia de pescoço, cintilografia com sestamibi | Endocrinologia |
| Hipercalcemia com PTH suprimido | Hipercalcemia humoral maligna, sarcoidose, intoxicação por vitamina D, mieloma múltiplo | PTHrP, eletroforese de proteínas, radiografia de tórax, tomografia de tórax/abdome | Oncologia / Clínica Médica |
| Hipocalcemia com PTH elevado | Deficiência de vitamina D, hipoparatireoidismo pseudopseudo, doença renal crônica | Vitamina D 25-OH, creatinina, fósforo, radiografia de punho (sinal de Looser) | Endocrinologia / Nefrologia |
| Hipocalcemia com PTH baixo | Hipoparatireoidismo pós-cirúrgico, autoimune, hipomagnesemia grave | Magnésio sérico, anticorpos anti-paratireoide, avaliação cirúrgica prévia | Endocrinologia |
| PTH elevado com cálcio normal | Hiperparatireoidismo normocalcêmico, hiperparatireoidismo secundário inicial, uso de lítio | Cálcio ionizado, creatinina, vitamina D, teste de sobrecarga de cálcio oral | Endocrinologia |
| PTH muito elevado (>300 pg/mL) | Carcinoma paratireoidiano, hiperparatireoidismo terciário, osteodistrofia renal avançada | Cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, ressonância magnética de pescoço | Endocrinologia / Cirurgia de Cabeça e Pescoço |
Medicamentos e Interferentes
- Lítio — estimula a secreção de PTH e reduz a sensibilidade do receptor ao cálcio, causando hipercalcemia com PTH elevado ou inapropriadamente normal
- Diuréticos tiazídicos — reduzem a excreção urinária de cálcio, podendo mascarar hipercalcemia e alterar a relação PTH-cálcio
- Bifosfonatos — suprimem a reabsorção óssea, podendo reduzir transitoriamente o PTH em pacientes com hiperparatireoidismo
- Cinacalcete — agonista do receptor sensível ao cálcio, suprime a secreção de PTH, resultando em níveis falsamente baixos se dosado próximo à administração
- Corticosteroides — reduzem a absorção intestinal de cálcio e podem mimetizar deficiência de vitamina D, elevando o PTH secundariamente
Contextos Clínicos Especiais
Idoso
No idoso, a prevalência de hiperparatireoidismo primário aumenta, frequentemente com apresentação atípica (fadiga, declínio cognitivo, depressão). A deficiência de vitamina D é comum e pode mascarar hiperparatireoidismo secundário. A interpretação deve considerar a redução fisiológica da função renal e a possível osteoporose concomitante.
Gestante
Na gestação, ocorre aumento fisiológico da vitamina D ativa e da absorção intestinal de cálcio, com leve supressão do PTH. Hiperparatireoidismo não controlado aumenta risco de complicações maternas (nefrolitíase, pancreatite) e fetais (hipocalcemia neonatal). O tratamento cirúrgico é preferencial no segundo trimestre.
Criança
Em crianças, valores de referência do PTH variam com a idade, sendo mais baixos em lactentes. Hipoparatireoidismo congênito (síndrome de DiGeorge) é uma causa importante de hipocalcemia neonatal. Hiperparatireoidismo primário é raro e frequentemente associado a síndromes genéticas (MEN1, hiperparatireoidismo familiar).
Exames Relacionados
- Se PTH elevado com hipercalcemia e suspeita de neoplasia endócrina múltipla Prolactina
Condições Clínicas Relacionadas (CID-10)
Perguntas Frequentes
Os valores de referência do PTH intacto variam conforme o método laboratorial, mas geralmente situam-se entre 15 e 65 pg/mL para adultos. Em crianças, os valores são ligeiramente menores (9–52 pg/mL). É fundamental consultar os valores de referência do laboratório local, pois há variação entre plataformas analíticas.
Não, o PTH não requer jejum para coleta. Pode ser coletado a qualquer hora do dia, embora exista variação circadiana (valores mais altos pela manhã). Recomenda-se evitar coleta imediatamente após administração de cinacalcete ou suplementos de cálcio/vitamina D, que podem interferir temporariamente.
PTH elevado com cálcio sérico normal caracteriza o hiperparatireoidismo normocalcêmico, uma entidade reconhecida que pode evoluir para hipercalcemia franca. Deve-se confirmar com cálcio ionizado e excluir causas secundárias (deficiência de vitamina D, doença renal). Em casos persistentes, indica investigação com ultrassonografia de pescoço.
No hiperparatireoidismo primário, o PTH está elevado ou inapropriadamente normal na presença de hipercalcemia. Na hipercalcemia humoral maligna, o PTH está suprimido (<15 pg/mL) devido à secreção de PTHrP pelo tumor. A dosagem de PTHrP e investigação de neoplasia oculta são essenciais para o diferencial.
Solicite PTH quando houver hipercalcemia persistente (>10,5 mg/dL em duas dosagens), hipocalcemia sintomática, doença renal crônica estágio 3–5, osteoporose precoce ou litíase renal recorrente de cálcio. O PTH é necessário para diferenciar causas paratireoidianas de não paratireoidianas das alterações do cálcio.
Não existe um limiar único absoluto. O diagnóstico é baseado na combinação de hipercalcemia (cálcio total >10,5 mg/dL ou ionizado >1,30 mmol/L) com PTH elevado ou inapropriadamente normal (não suprimido). Valores de PTH acima de 65 pg/mL com hipercalcemia são altamente sugestivos, mas a confirmação requer exclusão de causas secundárias.
Não necessariamente. Em hiperparatireoidismo normocalcêmico, o PTH pode estar apenas discretamente elevado ou no limite superior da normalidade. Além disso, em fases iniciais de hipercalcemia humoral, o PTH pode não estar totalmente suprimido. A interpretação deve sempre considerar o contexto clínico e exames complementares.
Na doença renal crônica, espera-se elevação progressiva do PTH conforme a TFG diminui (hiperparatireoidismo secundário). As diretrizes KDIGO recomendam manter PTH entre 2–9 vezes o limite superior da normalidade, conforme o estágio da DRC. Valores 'normais' podem indicar doença óssea adinâmica e requerem avaliação com marcadores de turnover ósseo.
Referências
- Bilezikian JP, et al. Guidelines for the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: Summary Statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3561-9. 10.1210/jc.2014-1413
- KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7(1):1-59. 10.1016/j.kisu.2017.04.001
- Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico e Tratamento do Hiperparatireoidismo Primário. Arq Bras Endocrinol Metab. 2013;57(6):406-24. 10.1590/S0004-27302013000600002
- Eastell R, et al. Diagnosis of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: Proceedings of the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3570-9. 10.1210/jc.2014-1414
- Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para o Hiperparatireoidismo Primário. Portaria SAS/MS nº 10, de 10 de janeiro de 2020.