Clínica Médica / Nefrologia
Magnésio Sérico — Indicações, Valores de Referência e Interpretação: Interpretação Clínica e Indicações
O magnésio (Mg²⁺) é o quarto cátion mais abundante do organismo e o segundo mais prevalente no espaço intracelular, sendo cofator de mais de 300 reações enzimáticas, incluindo síntese de ATP, replicação de DNA, síntese proteica e regulação dos canais de cálcio. Apenas 1% do magnésio corporal total está no soro, tornando o magnésio sérico um marcador imperfeito do status corporal total — um paciente pode ter depleção intracelular significativa com magnésio sérico normal. Clinicamente, a hipomagnesemia é um distúrbio frequente e frequentemente subdiagnosticado em pacientes hospitalizados, especialmente em UTI, nefropatas em diálise, diabéticos, alcoólatras e usuários de diuréticos de alça. Sua importância reside nas graves manifestações neuromusculares e cardiovasculares, além de refratariedade às correções de hipocalemia e hipocalcemia quando o magnésio não é reposto simultaneamente.
Quando solicitar este exame?
- Hipocalemia refratária à reposição de potássio CID E87
- Hipocalcemia de causa não esclarecida CID E83
- Alcoolismo crônico — desnutrição e má-absorção CID F10
- Pacientes em uso de diuréticos de alça (furosemida) ou tiazídicos em longo prazo CID E83
- Monitorização de pacientes em UTI com nutrição parenteral CID E83
- Insuficiência renal crônica e pacientes em diálise CID N18
- Hipomagnesemia suspeita: tetania, tremores, convulsões, arritmias CID E83
- Pré-eclâmpsia e eclâmpsia — monitorização de sulfato de magnésio terapêutico CID O14
- Diarreia crônica, síndrome de má-absorção intestinal, doença inflamatória intestinal CID K58
- Uso de inibidores de bomba de prótons (IBP) por > 1 ano CID K21
- Uso de cisplatina, anfotericina B ou aminoglicosídeos (perda renal de magnésio) CID E83
Como é feito o exame?
Variáveis pré-analíticas e interferentes
- Não é necessário jejum; entretanto, registrar uso de suplementos de magnésio oral, antiácidos (hidróxido de magnésio) e sulfato de magnésio IV nas últimas 24 horas
- Coletar em tubo seco (tampa vermelha/amarela); evitar tubo com EDTA, pois o EDTA quelata o magnésio e causa falsas reduções
- Processar e centrifugar a amostra em até 30-60 minutos após a coleta — hemólise por demora eleva falsamente o magnésio sérico
- Evitar torniquete prolongado (garrote > 2 minutos) durante a coleta, que pode causar hemoconcentração e alterações eletrolíticas
- Em pacientes com suspeita de perda renal, coletar amostra de urina de 24 horas concomitante para excreção fracionada de magnésio
- Registrar uso de diuréticos, IBP, cisplatina, anfotericina B, aminoglicosídeos e imunossupressores (ciclosporina, tacrolimo) que afetam o magnésio
Valores de Referência
| Parâmetro | Homens | Mulheres | Crianças | Unidade |
|---|---|---|---|---|
| Magnésio sérico — adultos | 1,7 – 2,2 mg/dL (0,70 – 0,91 mmol/L) | 1,7 – 2,2 mg/dL (0,70 – 0,91 mmol/L) | 1,5 – 2,0 mg/dL | mg/dL ou mmol/L |
| Hipomagnesemia leve | 1,2 – 1,7 mg/dL | 1,2 – 1,7 mg/dL | < 1,5 mg/dL | mg/dL |
| Hipomagnesemia grave | < 1,2 mg/dL (< 0,5 mmol/L) | < 1,2 mg/dL | < 1,2 mg/dL | mg/dL |
| Hipermagnesemia leve | 2,3 – 4,0 mg/dL | 2,3 – 4,0 mg/dL | > 2,0 mg/dL | mg/dL |
| Hipermagnesemia grave | > 6,0 mg/dL (> 2,5 mmol/L) | > 6,0 mg/dL | > 4,0 mg/dL | mg/dL |
| Nível terapêutico (eclâmpsia — sulfato Mg) | N/A | 4,8 – 8,4 mg/dL | N/A | mg/dL |
| Nível tóxico (perda de reflexos) | > 9,6 mg/dL | > 9,6 mg/dL | > 9,6 mg/dL | mg/dL |
Como interpretar o resultado?
| Achado | Interpretação | Próxima conduta |
|---|---|---|
| Magnésio < 1,2 mg/dL com sintomas neuromusculares (tremores, tetania, convulsões) | Hipomagnesemia grave sintomática — emergência eletrolítica | Sulfato de magnésio IV: 1-2 g em 15 minutos (urgência), seguido de manutenção 0,5-1 g/h; monitorar reflexos, FR e débito urinário |
| Magnésio baixo + hipocalemia refratária | Hipomagnesemia como causa de hipocalemia refratária — Mg²⁺ é necessário para funcionamento da Na-K-ATPase renal | Repor magnésio antes ou simultaneamente ao potássio; hipocalemia não se corrige sem reposição de magnésio |
| Magnésio baixo + hipocalcemia | Hipomagnesemia causa hipocalcemia por redução da secreção de PTH e resistência periférica ao PTH | Repor magnésio IV; hipocalcemia não responde ao cálcio sem correção do magnésio |
| Magnésio baixo + alargamento QT no ECG ou arritmias ventriculares | Hipomagnesemia e hipocalemia coexistentes — causa de torsades de pointes e fibrilação ventricular | Sulfato de magnésio 2 g IV em bolus para torsades de pointes; monitorização cardíaca contínua; corrigir outros eletrólitos |
| Magnésio > 4,0 mg/dL em paciente com insuficiência renal + antiácidos | Hipermagnesemia leve a moderada — perda da excreção renal com ingesta aumentada de magnésio | Suspender fontes exógenas de magnésio (antiácidos, laxantes); hidratação; monitorar sintomas |
| Magnésio > 9,6 mg/dL com hiporeflexia e bradipneia | Hipermagnesemia grave — risco de parada cardiorrespiratória | Gluconato de cálcio 1 g IV (antagonista imediato); suporte ventilatório; hemodiálise de urgência se refratário |
| Magnésio 4,8-8,4 mg/dL em gestante com eclâmpsia em uso de sulfato de magnésio | Nível terapêutico de sulfato de magnésio para profilaxia/tratamento de convulsões | Monitorar reflexo patelar (deve estar presente), FR (> 12/min) e débito urinário (> 25 mL/h); se hiperreflexia ou apneia, antídoto gluconato de cálcio |
| Hipomagnesemia persistente em paciente com IBP há > 1 ano | Hipomagnesemia induzida por IBP — redução da absorção intestinal ativa de magnésio por mecanismo dose-dependente | Suspender IBP se possível; substituir por bloqueador H2; suplementar magnésio oral; reavaliar em 4 semanas |
Diagnóstico Diferencial
| Alteração | Hipóteses diagnósticas | Exames complementares | Especialidade |
|---|---|---|---|
| Hipomagnesemia + alcoolismo crônico | Perda renal por etanol + má-absorção intestinal + desnutrição | Função hepática, GGT, albumina, fósforo, tiamina, vitamina B12 | Clínica Médica / Hepatologia |
| Hipomagnesemia + diurético de alça em uso | Perda renal induzida por furosemida — mecanismo mais comum em hospitalizados | Sódio, potássio, cálcio, creatinina, EFMg urinária | Cardiologia / Nefrologia |
| Hipomagnesemia + IBP há > 1 ano | Hipomagnesemia induzida por IBP — má-absorção intestinal ativa | Cálcio, potássio, PTH (pode estar elevado), função renal | Gastroenterologia / Clínica Médica |
| Hipermagnesemia + insuficiência renal crônica | Retenção por perda da excreção renal — principal mecanismo | Creatinina, ureia, TFG, eletrólitos, ECG | Nefrologia |
| Hipomagnesemia + hipocalemia + hipocalcemia refratárias | Depleção de magnésio como denominador comum — síndrome dos eletrólitos dependentes de magnésio | Gasometria, PTH, EFMg urinária, causa de base (diurético, álcool, IBP) | Clínica Médica / UTI |
| Hipomagnesemia + cisplatina em uso (oncologia) | Nefrotoxicidade tubular por cisplatina com perda renal de magnésio | Creatinina, ureia, potássio, cálcio, EFMg, função tubular proximal | Oncologia / Nefrologia |
Medicamentos e Interferentes
- Hemólise eleva falsamente o magnésio sérico — processar a amostra em até 30-60 minutos após a coleta
- Tubo com EDTA capta magnésio e causa resultado falsamente reduzido — usar tubo seco ou heparinizado
- Antiácidos à base de magnésio (hidróxido de magnésio), suplementos e sulfato de magnésio IV elevam o resultado — registrar uso nas últimas 24 horas
- Hemoconcentração (torniquete prolongado, desidratação intensa) pode elevar artificialmente todos os eletrólitos séricos
- Hiperproteinemia (mieloma múltiplo) eleva fração ligada de magnésio, podendo mascarar déficit de magnésio ionizado
- Lipemia grave interfere na leitura colorimétrica, gerando resultados falsamente elevados ou reduzidos dependendo do método
Contextos Clínicos Especiais
Gestantes com pré-eclâmpsia/eclâmpsia
O sulfato de magnésio é o tratamento padrão para prevenção e tratamento das convulsões eclâmpticas. A janela terapêutica é estreita (4,8–8,4 mg/dL), e a toxicidade (hipotonia, apneia, parada cardíaca) exige monitorização rigorosa. Em gestantes com insuficiência renal, o magnésio acumula rapidamente e a dose deve ser reduzida. O antídoto gluconato de cálcio deve estar sempre disponível.
Pacientes em UTI com nutrição parenteral
A hipomagnesemia é detectada em 30-65% dos pacientes de UTI. Na nutrição parenteral total, garantir 8-20 mEq/dia de magnésio. Em síndrome de realimentação, há redistribuição eletrolítica com hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocalemia simultâneas — monitorar e repor ativamente. Pacientes em uso de diuréticos de alça para manejo de sobrecarga hídrica têm perda contínua de magnésio.
Pacientes com doença renal crônica
Na DRC estágios 3-4, o magnésio pode acumular gradualmente. Na DRC estágio 5 e em diálise, a concentração de magnésio no dialisado determina o balanço — dialisados com magnésio baixo (0,5 mEq/L) causam hipomagnesemia, enquanto dialisados padrão (1,5 mEq/L) podem causar hipermagnesemia. Antiácidos à base de magnésio são contraindicados em DRC avançada.
Alcoólicos crônicos
O etanol inibe diretamente a reabsorção tubular renal de magnésio e reduz sua absorção intestinal. Além disso, vômitos, diarreia e má-nutrição agravam a depleção. Em síndromes de abstinência alcoólica (delirium tremens), a hipomagnesemia contribui para as convulsões e arritmias. Repor rotineiramente magnésio, tiamina, fósforo e vitaminas do complexo B em todo alcoólico hospitalizado.
Pacientes em uso de quimioterapia com cisplatina
A cisplatina causa lesão tubular proximal e distal com perda obrigatória de magnésio, potássio e sódio (síndrome de Fanconi-like). A hipomagnesemia é dose-dependente e pode persistir meses após o término da quimioterapia. Monitorar magnésio antes de cada ciclo e repor suplementação oral (citrato ou óxido de magnésio) profilaticamente. Considerar suplementação IV pré-cisplatina em pacientes com depleção prévia.
Exames Relacionados
Complementares Solicitar em conjunto
Potássio Sérico Hipomagnesemia causa hipocalemia refratária — dosagem obrigatória conjunta Cálcio Sérico Hipomagnesemia é causa de hipocalcemia refratária — PTH-dependente de magnésio Creatinina e TFG Função renal essencial para interpretar magnésio — DRC causa retenção Fósforo Sérico Eletrólito frequentemente alterado em conjunto com magnésio (síndrome de realimentação) Gasometria Arterial Avaliação do equilíbrio ácido-base que afeta a distribuição do magnésio
Sequenciais Próximo passo diagnóstico
Cálcio Sérico Dosar sempre que magnésio estiver baixo — hipocalcemia dependente de magnésio Potássio Sérico Hipocalemia refratária exige correção simultânea do magnésio Creatinina Avaliar função renal para determinar causa e conduta da hipermagnesemia PTH PTH pode estar baixo ou com resistência periférica na hipomagnesemia — dosar na hipocalcemia
Condicionais Solicitar se...
- Hipomagnesemia + hipocalemia refratária Potássio Sérico
- Hipomagnesemia + hipocalcemia PTH
- Hipermagnesemia + função renal reduzida Creatinina e TFG estimada
- Hipomagnesemia + IBP em uso crônico Cálcio Sérico
- Hipomagnesemia em síndrome de realimentação Fósforo Sérico
Condições Clínicas Relacionadas (CID-10)
Perguntas Frequentes
O magnésio é essencial para o funcionamento da Na-K-ATPase nos túbulos renais distais, que retém potássio ao bombear sódio para fora da célula. Em hipomagnesemia, essa bomba funciona inadequadamente, resultando em excreção renal excessiva de potássio. Além disso, o magnésio bloqueia o canal ROMK (canal de potássio luminal renal), e sua deficiência deixa esse canal excessivamente aberto, aumentando a perda tubular de potássio. Por isso, a hipocalemia associada à hipomagnesemia não se corrige com reposição isolada de potássio — o magnésio deve ser reposto simultaneamente.
Na emergência (convulsões, torsades de pointes): sulfato de magnésio (MgSO4) 1-2 g IV em 15 minutos. Na hipomagnesemia grave assintomática: 4-8 g de MgSO4 diluídos em 250-500 mL de SF, infundidos em 4-12 horas. Para manutenção e reposição ambulatorial: magnésio oral (citrato, óxido ou glicinato de magnésio) 300-600 mg/dia em doses divididas — óxido de magnésio tem menor biodisponibilidade e mais efeito laxante; citrato e glicinato têm melhor absorção. Repor potássio e cálcio concomitantemente se depletados.
Suspeitar em qualquer paciente com uso de IBP (especialmente omeprazol, esomeprazol) por mais de 1 ano que apresenta sintomas neuromusculares inexplicados: tetania, cãibras musculares, tremores, convulsões, parestesias ou arritmias. O mecanismo é a inibição dos canais TRPM6 e TRPM7 intestinais que realizam absorção ativa de magnésio no íleo. O diagnóstico é confirmado pela resolução da hipomagnesemia com a suspensão do IBP. A substituição por bloqueador H2 (ranitidina, famotidina) ou ajuste de dose do IBP pode ser suficiente.
A excreção fracionada de magnésio (EFMg) diferencia as etiologias: EFMg = (Mg urinário × Cr sérica) / (0,7 × Mg sérico × Cr urinária) × 100. Em perda renal (nefropata, diuréticos, cisplatina, anfotericina), EFMg > 2-4% indica que o rim não está retendo adequadamente o magnésio. Em perdas extra-renais (diarreia, má-absorção, IBP), EFMg < 2% indica que o rim está retendo corretamente o magnésio, mas a causa é absortiva ou de perda fecal. O resultado orienta a investigação etiológica e o tratamento.
A toxicidade do sulfato de magnésio é dose-dependente e progressiva: com magnésio > 4-5 mg/dL: rubor facial, náusea, torpor, sensação de calor (sintomas leves); > 9 mg/dL: perda do reflexo patelar (sinal mais precoce e mais confiável para monitorização clínica); > 12 mg/dL: hipotensão, bradipneia, paralisia muscular; > 14,4 mg/dL: parada respiratória e cardíaca. Monitorar obrigatoriamente reflexo patelar (deve estar presente), FR (> 12/min) e débito urinário (> 25 mL/h) a cada hora em gestantes com sulfato de magnésio IV. O antídoto é gluconato de cálcio 1 g IV em 2-3 minutos.
Sim, há forte evidência para manutenção de magnésio sérico ≥ 2 mg/dL em pacientes graves. Hipomagnesemia em UTI associa-se a maior risco de arritmias (especialmente fibrilação atrial de novo), convulsões, disfunção muscular respiratória (dificuldade no desmame ventilatório) e maior mortalidade. Monitorar magnésio diariamente em UTI, especialmente em pacientes com diuréticos de alça, nutrição parenteral, diarreia e nefrotoxicidade. Manter suplementação contínua no soro de manutenção em pacientes com perdas aumentadas.
Sim. O magnésio é cofator de enzimas-chave do metabolismo da glicose (hexoquinase, piruvato-quinase, fosfofrutocinase). A hipomagnesemia prejudica a sinalização da insulina e aumenta a resistência periférica, agravando o controle glicêmico. Inversamente, a hiperglicemia causa glicosúria, e a glicose arrasta magnésio pelo túbulo renal ('magnesiúria osmótica'). Assim, hiperglicemia crônica leva à depleção progressiva de magnésio, e a hipomagnesemia piora a resistência à insulina — um ciclo vicioso. Dosar magnésio em todo diabético com controle glicêmico inadequado ou sintomas neuromusculares.
A insuficiência renal (aguda ou crônica estágio 5) é a principal causa — o rim é o único órgão excretor de magnésio, e com TFG < 30 mL/min, qualquer ingesta aumentada pode causar acúmulo. As causas associadas incluem: uso excessivo de antiácidos ou laxantes à base de magnésio (comuns em idosos com constipação); tratamento com sulfato de magnésio IV (eclâmpsia) especialmente se função renal reduzida; síndrome de lise tumoral; hipotireoidismo grave; e cetoacidose diabética tratada com reposição excessiva. O tratamento consiste em suspender fontes exógenas, hidratação e gluconato de cálcio nas formas sintomáticas; hemodiálise nas formas graves.
Referências
- Gröber U, Schmidt J, Kisters K. Magnesium in Prevention and Therapy. Nutrients. 2015;7(9):8199-8226. 10.3390/nu7095388
- Jahnen-Dechent W, Ketteler M. Magnesium basics. Clin Kidney J. 2012;5(Suppl 1):i3-i14. 10.1093/ndtplus/sfr163
- American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin No. 222. Obstet Gynecol. 2020;135(6):e237-e260. 10.1097/AOG.0000000000003891
- Florentin M, Elisaf MS. Proton pump inhibitor-induced hypomagnesemia: a new challenge. World J Nephrol. 2012;1(6):151-154. 10.5527/wjn.v1.i6.151
- Hansen BA, Bruserud Ø. Hypomagnesemia in critically ill patients. J Intensive Care. 2018;6:21. 10.1186/s40560-018-0291-y