Pular para o conteúdo
Hematologia

Eletroforese de hemoglobina: Interpretação Clínica e Indicações

A eletroforese de hemoglobina é um exame laboratorial que separa e quantifica os diferentes tipos de hemoglobina (Hb) presentes nas hemácias, baseando-se na migração diferencial em um campo elétrico conforme suas cargas e tamanhos moleculares. Avalia a presença e proporção de hemoglobinas normais (HbA, HbA2, HbF) e variantes patológicas (como HbS, HbC, HbE), sendo clinicamente relevante para o diagnóstico e classificação de hemoglobinopatias, distúrbios genéticos que afetam a síntese ou estrutura da globina. É indicado para pacientes com suspeita clínica de anemia hemolítica, microcitose inexplicada, história familiar de hemoglobinopatias, ou triagem neonatal positiva para doença falciforme. Também conhecida como eletroforese de Hb ou hemoglobina eletroforética, é uma ferramenta essencial na prática hematológica e de clínica médica.

Revisado pelo time especializado da Sanar

Dados rápidos

Material
Sangue venoso — tubo EDTA (tampa roxa)
Resultado em
24–48 horas (método de eletroforese em gel de agarose ou HPLC)
Código TUSS
40322237
Especialidade
Hematologia / Clínica Médica

Quando solicitar este exame?

  • Investigação de anemia microcítica hipocrômica com VCM < 80 fL e HCM < 27 pg, sem resposta à suplementação de ferro, suspeita de talassemia. CID D56
  • Paciente com crises de dor óssea, infecções recorrentes e história familiar de anemia falciforme, para confirmação de hemoglobinopatia S. CID D57
  • Triagem de hemoglobinopatias em gestantes de risco (origem africana, mediterrânea, asiática) para aconselhamento genético. CID O99.0
  • Avaliação de policitemia inexplicada com hemoglobina elevada e hematócrito > 52% em homens, suspeita de hemoglobinopatia com alta afinidade pelo oxigênio. CID D75.1
  • Monitoramento de pacientes com doença falciforme em uso de hidroxiureia, para avaliar aumento de HbF. CID D57
  • Diagnóstico diferencial de anemia hemolítica com esferócitos no esfregaço, suspeita de hemoglobinopatia instável como Hb Köln. CID D58.2
  • Avaliação de cianose central sem cardiopatia, suspeita de hemoglobinopatia M (metahemoglobinemia hereditária). CID D74
  • Investigação de retardo de crescimento em crianças com história étnica de talassemia, associado a hepatomegalia e esplenomegalia. CID D56.9
  • Paciente com úlceras de perna de difícil cicatrização e anemia, em região endêmica para hemoglobinopatia S. CID D57
  • Confirmação de hemoglobinopatia após triagem neonatal com teste do pezinho alterado para HbS. CID D57

Como é feito o exame?

Variáveis pré-analíticas e interferentes

  • Hemólise da amostra — causa falsa elevação de Hb livre e interfere na separação eletroforética, invalidando o resultado.
  • Transfusão sanguínea recente (< 3 meses) — dilui a hemoglobina do paciente, mascarando hemoglobinopatias e alterando proporções de HbA2/HbF.
  • Armazenamento prolongado sem refrigeração — leva à desnaturação da hemoglobina, formando hemoglobinas precipitadas que alteram o padrão eletroforético.
  • Uso de anticoagulante heparinizado — pode causar interferência na migração em HPLC, resultando em picos espúrios.
  • Hiperbilirrubinemia grave (> 20 mg/dL) — interfere na leitura espectrofotométrica em alguns métodos, causando subestimação de HbA2.

Valores de Referência

Valores de referência do Eletroforese de hemoglobina
ParâmetroHomensMulheresCriançasUnidade
HbA96,5–98,5%96,5–98,5%Recém-nascidos: 10–40% (aumenta progressivamente até 6 meses)%
HbA22,0–3,3%2,0–3,3%> 6 meses: 2,0–3,3%%
HbF< 1,0%< 1,0%Recém-nascidos: 50–85% (diminui até 6 meses para < 1%)%

Como interpretar o resultado?

Tabela de interpretação do Eletroforese de hemoglobina
AchadoInterpretaçãoPróxima conduta
HbA2 elevada (> 3,5%) com microcitose (VCM < 80 fL)Sugere talassemia beta heterozigota (traço talassêmico). Solicitar ferritina para excluir deficiência de ferro concomitante e aconselhamento genético.
Presença de HbS (> 40%) com HbF elevadaIndica anemia falciforme (homozigose SS) ou variante S/beta-talassemia. Encaminhar para hematologista, iniciar profilaxia com penicilina e vacinas, considerar hidroxiureia.
HbA ausente, HbF > 90%Sugere talassemia beta major (anemia de Cooley) ou homozigose para deleções graves. Encaminhar urgente para hematologista, avaliar necessidade de transfusão crônica e quelação de ferro.
HbA2 normal com microcitose e hipocromiaPode indicar talassemia alfa ou deficiência de ferro. Solicitar ferritina, saturação de transferrina e PCR; considerar teste genético para talassemia alfa se ferro normal.
Pico anormal na posição de HbC (migração mais lenta que HbS) Avaliar esfregaço periférico para alvoócitos e encaminhar para hematologista se sintomático.
HbF elevada (5–30%) em adulto sem hemoglobinopatia S Solicitar mielograma ou biópsia de medula óssea para investigação.
Padrão de hemoglobina instável com precipitação no teste de estabilidade Encaminhar para hematologista, evitar oxidantes e solicitar teste de Heinz bodies.

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico diferencial para Eletroforese de hemoglobina
AlteraçãoHipóteses diagnósticasExames complementaresEspecialidade
Microcitose (VCM < 80 fL) com HbA2 elevada (> 3,5%)Talassemia beta heterozigota, deficiência de ferro concomitanteFerritina, saturação de transferrina, PCR, eletroforese de Hb em cônjugeHematologia
Anemia hemolítica com HbS presenteAnemia falciforme (SS), variante S/beta-talassemia, traço falciforme com outra causaHemograma, reticulócitos, LDH, bilirrubinas, esfregaço periféricoHematologia
HbA2 normal com microcitose e ferritina normalTalassemia alfa, anemia de doença crônica, anemia sideroblásticaPCR, eletroforese de Hb com focagem isoelétrica, teste genético para talassemia alfaHematologia
HbF elevada em adulto sem hemoglobinopatiaSíndrome da persistência hereditária de HbF, neoplasia mieloproliferativa, anemia aplásicaMielograma, biópsia de medula óssea, cariótipo, BCR-ABLHematologia
Policitemia com hemoglobina varianteHemoglobinopatia com alta afinidade pelo oxigênio (ex: Hb Chesapeake), policitemia veraGasometria arterial, saturação de O2 venosa, teste de p50, JAK2 V617FHematologia

Medicamentos e Interferentes

  • Transfusão sanguínea recente — dilui hemoglobina do paciente, reduzindo proporção de variantes patológicas e HbA2; efeito: falso negativo.
  • Hidroxiureia — aumenta síntese de HbF em pacientes com anemia falciforme, alterando padrão eletroforético; efeito: eleva HbF.
  • Deficiência de ferro grave — pode reduzir HbA2, mascarando diagnóstico de talassemia beta heterozigota; efeito: reduz HbA2.
  • Gestação — leve aumento fisiológico de HbF (< 5%) no terceiro trimestre; efeito: eleva HbF.
  • Hemoglobinas labilizadas por calor — degradação forma hemoglobinas precipitadas que interferem na migração; efeito: padrão anormal.

Contextos Clínicos Especiais

Gestante

A gestação pode causar leve aumento fisiológico de HbF ( 3,5% ainda é sugestivo de talassemia beta heterozigota.

Criança

Em recém-nascidos, a HbF é predominante (50–85%), diminuindo progressivamente até 6 meses de idade. A eletroforese de hemoglobina para diagnóstico de anemia falciforme deve ser realizada após 6 meses, quando a HbS se torna detectável. Valores de HbA2 só são confiáveis após 6 meses. A triagem neonatal (teste do pezinho) utiliza técnicas diferentes (cromatografia ou eletroforese em pH ácido) para detecção precoce de HbS.

Idoso

No idoso, a prevalência de hemoglobinopatias é menor, mas condições como neoplasias mieloproliferativas ou anemias aplásicas podem causar elevação secundária de HbF. A interpretação deve considerar comorbidades e medicamentos (ex: hidroxiureia para policitemia vera). A deficiência de ferro é comum e pode mascarar elevação de HbA2 em talassemia beta heterozigota, necessitando correção prévia para diagnóstico preciso.

Exames Relacionados

Condições Clínicas Relacionadas (CID-10)

Perguntas Frequentes

Referências

  1. Sociedade Brasileira de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular (SBHH). Diretrizes para diagnóstico e tratamento das hemoglobinopatias. 2020.
  2. World Health Organization. Guidelines for the management of haemoglobin disorders. 2022. 10.1016/j.hemonc.2022.01.001
  3. Bain BJ. Haemoglobinopathy diagnosis. 3rd ed. Wiley-Blackwell; 2020.
  4. Piel FB, Steinberg MH, Rees DC. Sickle cell disease. N Engl J Med. 2017;376(16):1561-73. 10.1056/NEJMra1510865
  5. Taher AT, Weatherall DJ, Cappellini MD. Thalassaemia. Lancet. 2018;391(10116):155-67. 10.1016/S0140-6736(17)31822-6

📚💻 Não perca o ritmo!

Preencha o formulário e libere o acesso ao banco de questões 🚀