Dica do autor: A hipernatremia é definida como uma concentração sérica de sódio acima de 145 mEq/L, refletindo, quase sempre, uma perda de água livre maior que a perda de sódio — ou, mais raramente, um ganho excessivo de sódio. Em pacientes idosos, esse distúrbio é particularmente importante, pois a sensação de sede e a capacidade renal de concentração urinária podem estar diminuídas, favorecendo alterações no equilíbrio hídrico.

No caso apresentado, temos uma paciente com sódio de 160 mEq/L, osmolaridade plasmática aumentada e urina hiperosmolar, o que indica que os rins estão respondendo adequadamente ao quadro, concentrando a urina para tentar preservar água. A hipernatremia provoca a saída de água das células para o meio extracelular, o que leva à desidratação celular, base fisiopatológica dos sintomas neurológicos como confusão mental e letargia.

O mecanismo fisiológico principal na hipernatremia é a ativação do eixo osmorreceptor-ADH, que estimula a secreção de vasopressina (ADH), levando à reabsorção de água nos túbulos renais, tentando restaurar o equilíbrio osmótico.

Alternativa A: CORRETA.
Essa é a explicação mais compatível com a fisiologia da hipernatremia: ocorre uma perda de água em excesso em relação ao sódio, o que eleva a osmolaridade plasmática. A consequência é a desidratação celular, uma vez que a água migra do meio intracelular para o extracelular na tentativa de equilibrar osmoticamente os compartimentos.

Alternativa B: INCORRETA.
Na presença de hipernatremia e osmolaridade plasmática aumentada, o ADH não é suprimido. Ao contrário: há aumento na secreção de ADH, como uma resposta compensatória, visando reabsorver água nos rins. Essa alternativa descreve o mecanismo oposto ao que ocorre.

Alternativa C: INCORRETA.
O rim não excreta água livre nesse contexto. Pelo contrário, a secreção de ADH aumenta a reabsorção de água, e por isso a osmolaridade urinária está aumentada, como descrito no caso. Essa é uma resposta fisiológica adequada à hipernatremia.

Alternativa D: INCORRETA.
A água se desloca do meio intracelular para o extracelular, e não o contrário. Esse movimento é uma tentativa de compensar a hiperosmolaridade plasmática, mas leva à desidratação celular, principal responsável pelos sintomas neurológicos associados à hipernatremia.

Alternativa E: INCORRETA.
O SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona) é ativado — e não inibido — em resposta à hipovolemia e hipotensão, que frequentemente acompanham a hipernatremia. Sua ativação leva à retenção de sódio e água, o que contribui para manter a perfusão tecidual. A inibição do SRAA favoreceria perda de sódio, o que agravaria ainda mais o quadro.

Resposta: Alternativa A

Referências:

• HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KASPER, Dennis L. et al. Harrison - Medicina Interna. 20. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2020.

• BARROS, Elvino. Nefrologia - Série Clínica Médica. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.

• ADROGUÉ, Horacio J.; MADIAS, Nicolaos E. Hypernatremia. New England Journal of Medicine, v. 342, n. 20, p. 1493-1499, 2000.