Dica do autor: A hiponatremia severa e sintomática, como a apresentada por essa paciente (sódio de 119 mEq/L), é uma emergência clínica com alto risco de complicações neurológicas, especialmente edema cerebral. Nesse contexto, o baixo sódio plasmático reduz a osmolaridade do líquido extracelular, criando um gradiente osmótico que favorece a entrada de água para dentro das células, principalmente as do sistema nervoso central (SNC). O resultado é o edema celular (citotóxico), que ocorre de forma mais intensa em hiponatremias de instalação aguda ou rápida, pois o cérebro ainda não teve tempo de se adaptar osmoticamente.

Além disso, os dados laboratoriais e clínicos são clássicos da síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH), uma condição frequente em neoplasias de pequenas células pulmonares, que secretam ADH ectopicamente. O ADH promove reabsorção de água livre, levando à hiponatremia dilucional com osmolaridade urinária alta e sódio urinário elevado, mesmo na ausência de hipovolemia aparente. O volume urinário diminuído e a euvolemia clínica com proteinemia e hematócrito normais também sustentam o diagnóstico.

Alternativa A: INCORRETA. A hipoperfusão cerebral pode ocorrer em estados de choque ou hipovolemia extrema, mas essa não é a situação aqui. A paciente apresenta hiponatremia euvolêmica secundária à SIADH, sem sinais de hipovolemia severa. Além disso, a aldosterona não é o principal hormônio envolvido nesse tipo de regulação, e vasoconstrição sistêmica não é a responsável direta por sintomas neurológicos na SIADH.

Alternativa B: INCORRETA. A desmielinização osmótica é uma complicação da correção rápida da hiponatremia, especialmente quando o sódio é normalizado abruptamente com solução hipertônica. Isso não ocorreu aqui: o problema não é a hipernatremia, e sim a hiponatremia severa em curso, com risco de edema cerebral e herniação, não desmielinização. Portanto, a fisiopatologia está equivocada.

Alternativa C: CORRETA. Essa alternativa descreve com precisão o mecanismo fisiopatológico central do caso: a hiponatremia hipotônica reduz a osmolaridade do líquido extracelular, provocando entrada de água nas células cerebrais por osmose. Isso gera edema citotóxico, que pode evoluir com cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental, crises convulsivas e até herniação cerebral. O quadro é potencialmente fatal e exige manejo cuidadoso. Portanto, esta é a alternativa correta.

Alternativa D: INCORRETA. A paciente apresenta volume urinário reduzido (oligúria), porém não há sinais de hipovolemia grave. A SIADH cursa com euvolemia clínica, e não com hipovolemia significativa. Além disso, o quadro não é de desidratação intracelular, e sim o oposto: excesso de água corporal com entrada para o LIC, resultando em edema celular, especialmente no SNC.

Alternativa E: INCORRETA. A hipernatremia hiperaguda não é o distúrbio presente neste caso — pelo contrário, trata-se de hiponatremia severa. A paciente apresenta osmolaridade plasmática diminuída (262 mOsm/kg), e não aumentada. Além disso, o risco aqui não é de vasodilatação cerebral por hipernatremia, mas sim de edema cerebral por hiponatremia, o que torna essa alternativa incompatível com os achados laboratoriais e clínicos.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• MELMED, Shlomo et al. Williams Endocrinologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• SÁ, João Paulo Becker de; RODRIGUES, José Roberto. Endocrinologia Clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.

• ADROGUÉ, H. J.; MADIAS, N. E. Hyponatremia. New England Journal of Medicine, v. 342, n. 21, p. 1581–1589, 2000.

• SPASOVSKI, G. et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. European Journal of Endocrinology, v. 170, n. 3, p. G1-G47, 2014.