Dica do autor: A hipernatremia é definida como um sódio sérico > 145 mEq/L e representa um estado de déficit relativo de água livre em relação à quantidade de sódio corporal. Em pacientes idosos e institucionalizados, como no caso apresentado, a principal causa costuma ser a hipodipsia ou incapacidade de acesso à água, especialmente em contextos de demência avançada, onde há redução do estímulo de sede e comprometimento da autonomia funcional.

Quando ocorre déficit hídrico, o organismo ativa mecanismos compensatórios potentes para preservar o volume e a osmolaridade plasmática, sendo o principal deles a secreção de ADH (vasopressina). O ADH promove a reabsorção de água livre nos túbulos coletores, levando à produção de urina altamente concentrada, como observado neste caso (osmolaridade urinária de 640 mOsm/kg), mesmo com um volume urinário reduzido.

No entanto, se a ingestão de água permanece ausente ou muito baixa, a reabsorção renal de água, mesmo sendo eficiente, torna-se insuficiente para equilibrar as perdas insensíveis (pele, trato respiratório, urina basal). Isso leva à elevação da osmolaridade plasmática (322 mOsm/kg) e ao sódio sérico aumentado (158 mEq/L). Esse quadro é compatível com uma hipernatremia hipovolêmica secundária à privação hídrica, com resposta adequada do ADH e dos néfrons coletores, mas sem acesso à água para corrigir o desequilíbrio.

Alternativa A: INCORRETA. A inibição da aldosterona em resposta à desidratação não é fisiológica. Na verdade, o que ocorre é o oposto: ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), promovendo retenção de sódio para ajudar a restaurar o volume extracelular. Portanto, essa alternativa vai contra o mecanismo hormonal compensatório esperado na hipovolemia.

Alternativa B: INCORRETA. Se houvesse ação ineficaz do ADH, como ocorre no diabetes insipidus, a urina estaria diluída (osmolaridade urinária < 300 mOsm/kg), o que não é o caso aqui. A paciente apresenta urina muito concentrada (640 mOsm/kg), indicando que o ADH está ativo e eficaz. Portanto, essa hipótese não corresponde ao padrão fisiológico observado.

Alternativa C: INCORRETA. A hipersecreção de aldosterona (como no hiperaldosteronismo primário) poderia promover retenção de sódio, mas isso não leva isoladamente à hipernatremia, já que a reabsorção de sódio costuma ser acompanhada por retenção de água. Além disso, esse distúrbio geralmente cursa com hipocalemia e hipertensão resistente, não descritos no caso. Logo, essa não é a explicação predominante aqui.

Alternativa E: INCORRETA. A incapacidade renal de concentrar urina, como ocorre no diabetes insipidus nefrogênico, se manifesta com urina diluída, mesmo diante de hipernatremia — o que não é compatível com a osmolaridade urinária de 640 mOsm/kg apresentada pela paciente. Portanto, essa hipótese está descartada com base nos dados laboratoriais.

Resposta: Alternativa D

Referências:

1. Sterns RH. Disorders of plasma sodium — causes, consequences, and correction. N Engl J Med. 2015;372(1):55–65.
2. Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000;342(20):1493–9.
3. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
4. Palmer BF, Clegg DJ. Electrolyte and acid–base disturbances in patients with diabetes mellitus. N Engl J Med. 2015;373(6):548–59.
5. Verbalis JG. Disorders of body water homeostasis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003;17(4):471–503.