Fonte: Pikovit/Shutterstock.com¹.

Dica do autor: A imagem evidencia uma das principais consequências clínicas da osteoporose: a fratura do quadril em pacientes idosos, frequentemente precipitada por quedas da própria altura. Também são mostradas as diferenças entre um osso saudável e um osso osteoporótico, com redução visível na densidade mineral óssea. No caso clínico apresentado, a paciente apresenta osteoporose avançada, deficiência de vitamina D (25(OH)D = 11 ng/mL) e PTH elevado, com cálcio sérico normal, características de um quadro de hiperparatireoidismo secundário. A deficiência de vitamina D leva à redução da absorção intestinal de cálcio, o que ativa o receptor sensível ao cálcio (CaSR) nas glândulas paratireoides, promovendo o aumento compensatório da secreção de PTH. O objetivo é manter a calcemia dentro da faixa normal, às custas do aumento da reabsorção óssea e da reabsorção renal de cálcio. Esse mecanismo, quando crônico, acelera a perda óssea, como ilustrado na imagem pelo osso mais poroso, e contribui para fraturas recorrentes e perda de estatura. Essa fisiopatologia é comum em mulheres idosas, especialmente pós-menopáusicas, com baixa exposição solar e dieta pobre em cálcio — como é o caso da paciente descrita.

Alternativa A: INCORRETA. A paciente não apresenta hipofosfatemia (fósforo = 3,2 mg/dL, dentro do valor normal). Além disso, a deficiência de vitamina D leva à hipocalcemia, e não diretamente à hipofosfatemia. Essa alternativa descreve um mecanismo que não se aplica ao caso.

Alternativa B: INCORRETA. O envelhecimento pode reduzir a função renal e a ativação da vitamina D, mas não leva diretamente a uma menor reabsorção renal de cálcio. O que realmente provoca a hipocalcemia aqui é a baixa absorção intestinal de cálcio devido à deficiência de vitamina D, que desencadeia a elevação compensatória do PTH.

Alternativa C: INCORRETA. O quadro descrito não é compatível com hiperparatireoidismo primário, pois o cálcio sérico está normal e há uma deficiência clara de vitamina D, indicando que a elevação do PTH é secundária, e não causada por adenoma de paratireoide.

Alternativa D: CORRETA. O cenário é típico de hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D. A baixa 25(OH)D compromete a absorção intestinal de cálcio, e o organismo responde com aumento da secreção de PTH para compensar a hipocalcemia funcional. Esse mecanismo contribui para a reabsorção óssea crônica, agravando a osteoporose.

Alternativa E: INCORRETA. O estrogênio inibe a atividade osteoclástica, e sua queda após a menopausa é que está associada ao aumento da reabsorção óssea. O estrogênio não aumenta o PTH nem exerce ação direta sobre ele. Portanto, a justificativa está equivocada.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:

• BRANDÃO, C. M. A. et al. Atualização sobre o diagnóstico e tratamento da osteoporose em mulheres na pós-menopausa. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v. 58, n. 5, p. 411–433, 2014. DOI: https://doi.org/10.1590/0004-2730000003268

• FONSECA, F. L. A. Fisiologia Médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• HOLICK, M. F. Vitamin D deficiency. The New England Journal of Medicine, Boston, v. 357, n. 3, p. 266–281, 2007. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMra070553

• MARTINI, F. H.; TALLITSCH, R. B.; NATH, J. L. Anatomia Humana. 8. ed. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2022.

• SILVA, L. C. F. et al. Osteoporose: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 3, p. 300–312, 2010.

• 1. Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/catalog/licenses?q=calcium. Acesso em: 08/07/2025.