Dica do autor: A questão aborda a fisiologia hormonal renal, com ênfase na resposta à hipovolemia. Em situações de redução do volume intravascular efetivo, como ocorre na desidratação, o organismo desencadeia uma série de mecanismos compensatórios para restabelecer a perfusão tecidual e manter a pressão arterial. O principal desses mecanismos é a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Quando a perfusão renal diminui, as células justaglomerulares (localizadas na arteríola aferente do glomérulo) detectam essa queda e secretam renina. A renina converte o angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em angiotensina I, que é transformada em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), principalmente nos pulmões. A angiotensina II exerce efeito vasoconstritor sistêmico potente, contribuindo para o aumento da pressão arterial, e também estimula a secreção de aldosterona pelo córtex da adrenal, promovendo a reabsorção de sódio e água nos túbulos renais, o que ajuda a restaurar o volume circulante. Este processo é essencial na resposta fisiológica à hipovolemia e hipotensão.

Alternativa A: INCORRETA. As prostaglandinas renais, como a PGE₂, são de fato liberadas em situações de hipoperfusão renal, mas sua principal função é vasodilatadora, auxiliando na manutenção da perfusão glomerular. Elas não inibem a ação da aldosterona, e muito menos promovem a excreção de sódio. Na verdade, em situações de hipovolemia, o organismo tende a reter sódio, e não eliminá-lo, para tentar restaurar o volume circulante. Portanto, a descrição está incorreta tanto na ação hormonal quanto na repercussão fisiológica.

Alternativa B: INCORRETA. A ativação do SRAA realmente ocorre pela secreção de renina pelas células justaglomerulares. No entanto, a angiotensina II, resultante dessa cascata, é um potente vasoconstritor, e não vasodilatador. Essa vasoconstrição aumenta a resistência vascular sistêmica, ajudando a elevar a pressão arterial em contextos de hipovolemia. Além disso, em estados de hipoperfusão, a taxa de filtração glomerular tende a diminuir, e não aumentar. Portanto, há um erro conceitual importante na descrição dos efeitos fisiológicos.

Alternativa C: INCORRETA. A eritropoetina (EPO) é produzida em resposta à hipóxia tecidual, e não como mecanismo primário para correção da hipovolemia. Além disso, sua principal ação é na medula óssea, estimulando a eritropoiese, e não influencia diretamente a reabsorção de água nos túbulos coletores. O hormônio responsável por essa ação é o hormônio antidiurético (ADH). Portanto, a explicação da alternativa está fora de contexto e fisiologicamente equivocada.

Alternativa D: CORRETA. Esta alternativa descreve com precisão a fisiologia compensatória frente à hipovolemia. A diminuição do volume efetivo circulante é detectada pelas células justaglomerulares, que liberam renina. Esta promove a conversão do angiotensinogênio em angiotensina I, que, por ação da ECA, se converte em angiotensina II. Esta última provoca vasoconstrição periférica e estimula a secreção de aldosterona pelas glândulas adrenais, levando à retenção de sódio e água nos túbulos renais, com o objetivo de corrigir a hipovolemia e melhorar a perfusão. Trata-se de um mecanismo bem estabelecido e fundamental na homeostase hidroeletrolítica.

Alternativa E: INCORRETA. A renina não é secretada em resposta à hipervolemia, mas sim à hipovolemia, hipotensão ou hiponatremia. Em situações de hipervolemia, o SRAA tende a ser inibido, e não ativado. Além disso, embora a angiotensina II possa ter efeitos indiretos na natriurese em alguns contextos, seu papel clássico é o oposto: promover a retenção de sódio e água. A descrição da alternativa está, portanto, totalmente invertida e fisiologicamente incorreta.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.