Dica do autor:
A hipertensão renovascular é uma forma de hipertensão secundária frequentemente associada à estenose arterial renal, que reduz a perfusão do rim afetado. A redução do fluxo sanguíneo renal ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), que desempenha um papel central na fisiopatologia da hipertensão renovascular. A liberação de renina pelo rim afetado desencadeia uma cascata hormonal que aumenta a produção de angiotensina II, resultando em vasoconstrição sistêmica, aumento da resistência vascular periférica e elevação da pressão arterial. Simultaneamente, a angiotensina II estimula a secreção de aldosterona, que promove a retenção de sódio nos túbulos distais e coletores, aumentando o volume plasmático.No caso de estenose unilateral significativa, o rim contralateral não afetado responde pela maioria da função excretória, mas também contribui para a hipertensão ao reabsorver sódio de forma compensatória devido à elevação da pressão arterial sistêmica (mecanismo de pressão natriurética). Esse equilíbrio complexo entre a hipoperfusão do rim estenótico e a adaptação compensatória do rim contralateral sustenta a hipertensão resistente nesses pacientes.
Alternativa A: INCORRETA. A retenção de sódio mediada por maior reabsorção nos túbulos proximais não é o principal mecanismo da hipertensão renovascular. A retenção de sódio em pacientes com estenose significativa ocorre predominantemente nos túbulos distais e coletores, sob a influência da aldosterona. O aumento do volume plasmático é mais relacionado à ativação do RAAS do que a alterações na reabsorção tubular proximal.
Alternativa B: CORRETA. A hipoperfusão glomerular no rim afetado estimula a liberação de renina, que aumenta a pressão arterial sistêmica como mecanismo compensatório para restaurar a perfusão renal. Esse aumento da pressão arterial, mediado pelo RAAS, é a principal causa da hipertensão resistente em pacientes com estenose unilateral significativa. Esse mecanismo ilustra como a pressão arterial sistêmica é elevada para superar a obstrução e manter a perfusão glomerular no rim estenótico.
Alternativa C: INCORRETA. A secreção de renina pelo rim contralateral não estenótico geralmente é suprimida devido à elevação da pressão arterial sistêmica, mas isso não contribui para a hipertensão resistente. Pelo contrário, o rim contralateral pode desempenhar um papel compensatório ao excretar sódio adicional, mas essa compensação é insuficiente para neutralizar os efeitos do RAAS ativado no rim estenótico.
Alternativa D: INCORRETA. A hipertensão renovascular está associada a aumento, e não redução, do tônus vascular sistêmico devido à ação da angiotensina II. A vasoconstrição é um mecanismo-chave na elevação da pressão arterial em resposta à ativação do RAAS, especialmente em pacientes com estenose significativa.
Alternativa E: INCORRETA. Embora o sistema nervoso simpático possa ser ativado em resposta à hipoperfusão renal, ele não está relacionado à vasodilatação reflexa. Na verdade, sua ativação contribui para a vasoconstrição sistêmica, exacerbando o quadro de hipertensão. Vasodilatação reflexa não é característica da hipertensão renovascular.
Resposta: Alternativa B.
Referência:
MANNEMUDDHU, S. S.; OJEDA, J. C.; YADAV, A. Renovascular Hypertension. Primary Care, v. 47, n. 4, p. 631–644, 1 dez. 2020.