Dica do autor: O quadro clínico e laboratorial apresentado — com hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevado, calciúria aumentada, além de litíase renal e dor óssea difusa — é sugestivo de hiperparatireoidismo primário, geralmente causado por um adenoma de paratireoide. Nesse distúrbio, há produção autônoma e excessiva de paratormônio (PTH), sem controle pelo feedback negativo da calcemia. O PTH promove a reabsorção óssea de cálcio, aumenta a reabsorção de cálcio nos túbulos distais dos rins, estimula a conversão de vitamina D ativa (calcitriol) e inibe a reabsorção de fosfato nos túbulos proximais, levando à fosfatúria. Entretanto, em estágios mais avançados ou quando o suprimento de cálcio está muito elevado, o excesso de cálcio pode exceder a capacidade de reabsorção tubular, gerando hipercalciúria — que predispõe à formação de cálculos renais (nefrolitíase). A imagem cervical compatível com adenoma reforça o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário, e não secundário ou compensatório.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o PTH estimule a 1α-hidroxilase e aumente a formação de calcitriol, este não é o mecanismo principal da hipercalcemia neste caso. A produção autônoma de PTH pelo adenoma, com seus efeitos diretos nos ossos e nos rins, é a base fisiopatológica dominante.

Alternativa B: INCORRETA. A paciente não está em hipocalcemia, mas sim em franca hipercalcemia. Portanto, não faz sentido considerar supressão do FGF23 pela hipocalcemia, e nem esse seria o mecanismo responsável por fosfatúria e hipercalcemia.

Alternativa C: INCORRETA. A ativação do receptor PTHR1 realmente ocorre, mas neste caso ela leva à hipercalcemia com calciúria aumentada (e não hipocalciúria), e também à hipofosfatemia (não hiperfosfatemia). A alternativa contém múltiplas incongruências fisiológicas.

Alternativa D: CORRETA. O quadro é explicado por produção autônoma de PTH por adenoma de paratireoide, que age independentemente do mecanismo de feedback negativo da calcemia. O excesso de PTH promove: reabsorção óssea de cálcio (causando dor óssea e osteopenia); aumento da excreção urinária de fósforo (fosfatúria); e, inicialmente, reabsorção de cálcio nos rins, que pode ser superada pela carga filtrada, resultando em hipercalciúria e litíase renal.

Alternativa E: INCORRETA. A osteoprotegerina (OPG) inibe a ação do RANK-L e, portanto, reduz a atividade osteoclástica. Se estivesse aumentada, isso protegeria contra a perda óssea, o que é o oposto do que ocorre no hiperparatireoidismo primário. A alternativa está fisiologicamente invertida.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:

• BRANDÃO, C. M. A. et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia para o diagnóstico e tratamento do hiperparatireoidismo primário. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v. 65, n. 5, p. 485–504, 2021. DOI: https://doi.org/10.20945/2359-3997000000364

• FONSECA, F. L. A. Fisiologia Médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• MARTINI, F. H.; TALLITSCH, R. B.; NATH, J. L. Anatomia Humana. 8. ed. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2022.

• SILVA, L. C. F. et al. Hiperparatireoidismo primário: diagnóstico e condutas clínicas atuais. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 51, n. 5, p. 453–459, 2011. DOI: https://doi.org/10.1590/S0482-50042011000500010