Dica do autor: A dermatite de contato alérgica (DCA) é uma condição inflamatória da pele mediada por hipersensibilidade tipo IV, também chamada de hipersensibilidade tardia. Diferente das reações imediatas (tipo I), este tipo de resposta não envolve anticorpos, mas sim linfócitos T CD4+ do subtipo Th1. O processo ocorre em duas fases: sensibilização e fase efetora.

Na fase de sensibilização, antígenos de baixo peso molecular (haptenos), como compostos químicos presentes em produtos de limpeza, penetram na epiderme e se ligam a proteínas do hospedeiro, formando neoantígenos. Esses antígenos são capturados por células de Langerhans, apresentadas via MHC classe II aos linfócitos T virgens nos linfonodos. Após a sensibilização inicial, que pode durar dias, os linfócitos T de memória permanecem prontos para responder.

Na fase efetora, ao novo contato com o antígeno, ocorre ativação dos linfócitos T CD4+ Th1, que produzem citocinas pró-inflamatórias, como interferon-gama (IFN-γ) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α). Isso leva à recrutamento de macrófagos, inflamação local, espongiose, exocitose linfocitária e formação de lesão eczematosa pruriginosa, como observado no caso clínico.

O tratamento de escolha é feito com corticosteroides tópicos, que atuam reduzindo a resposta inflamatória local. Em casos graves ou refratários, pode-se recorrer a corticosteroides sistêmicos.

Alternativa A: INCORRETA. A produção de IgE específica e a ativação de mastócitos com liberação de histamina são mecanismos típicos da hipersensibilidade tipo I, presente em urticária, asma alérgica e anafilaxia. Já a dermatite de contato alérgica é do tipo IV, e anti-histamínicos H1 não são suficientes como tratamento principal.

Alternativa B: INCORRETA. A formação de imunocomplexos antígeno-anticorpo com ativação do complemento é característica da hipersensibilidade tipo III, como ocorre em lúpus eritematoso sistêmico ou glomerulonefrite pós-estreptocócica. Este não é o mecanismo envolvido na dermatite de contato alérgica, e inibidores da via clássica do complemento não são indicados nesse contexto.

Alternativa C: INCORRETA. A lesão por anticorpos IgG dirigidos contra proteínas da epiderme, com ativação do sistema complemento, caracteriza a hipersensibilidade tipo II, como ocorre no pênfigo vulgar. Além disso, imunoglobulina intravenosa (IVIG) não tem papel no tratamento de DCA, salvo em situações excepcionais de doenças autoimunes graves, o que não é o caso aqui.

Alternativa E: INCORRETA. A liberação de eicosanoides por mastócitos ativados ocorre em reações pseudoalérgicas ou em casos de hipersensibilidade tipo I, mas não está relacionada à DCA, que é uma reação T mediada (tipo IV). Os antagonistas de leucotrienos são usados em asma e rinite alérgica, não em dermatite de contato.

Resposta: Alternativa D

Referências:

1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Imunologia Celular e Molecular. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
2. Murphy K, Weaver C. Janeway Imunobiologia. 9ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2018.