Dica do autor: A paciente apresenta doença celíaca ativa, com manifestações clínicas típicas: diarreia crônica, perda de peso, fadiga e dor óssea difusa. Nessa condição, há atrofia da mucosa do intestino delgado, especialmente do duodeno e jejuno proximal, regiões essenciais para a absorção de nutrientes lipossolúveis, como a vitamina D. A deficiência de 25(OH)vitamina D (forma circulante) leva à queda da produção de 1,25(OH)₂D (calcitriol) nos rins, uma vez que falta substrato para a 1α-hidroxilase renal. O resultado é diminuição da absorção intestinal de cálcio, com consequente hipocalcemia, que, por sua vez, estimula a secreção de PTH (hiperparatireoidismo secundário). O PTH tenta compensar a hipocalcemia promovendo reabsorção óssea e aumento da reabsorção de cálcio renal, mas essas ações não são suficientes para normalizar os níveis séricos de cálcio em pacientes com absorção intestinal comprometida. Por isso, surgem sintomas de hipocalcemia, como câimbras e sinais de tetania latente. Este é um mecanismo clássico em distúrbios de má absorção crônica, como a doença celíaca não tratada.

Alternativa A: CORRETA. A má absorção intestinal da vitamina D, típica da doença celíaca ativa, leva à deficiência de 25(OH)D, que reduz a síntese de calcitriol e a absorção intestinal de cálcio. Isso resulta em hipocalcemia, que é compensada por elevação do PTH — caracterizando um quadro de hiperparatireoidismo secundário. Esta é a descrição exata do mecanismo fisiopatológico envolvido.

Alternativa B: INCORRETA. A deficiência de fósforo não inibe a atividade osteoclástica, e tampouco promove aumento da mineralização óssea. Na verdade, a hipofosfatemia crônica prejudica a mineralização, podendo causar osteomalácia, e está frequentemente associada à perda óssea, não à sua formação.

Alternativa C: INCORRETA. O FGF23 inibe a 1α-hidroxilase renal, mas não bloqueia a conversão hepática da vitamina D em 25(OH)D, como descrito na alternativa. Além disso, o FGF23 não está envolvido diretamente com a inflamação intestinal, sendo mais relacionado à homeostase do fósforo e ao metabolismo ósseo.

Alternativa D: INCORRETA. O paciente tem níveis baixos de vitamina D, não excesso. Portanto, não há como ocorrer aumento da reabsorção renal de cálcio e fósforo por vitamina D ativa. Pelo contrário, há hipocalcemia e hiperparatireoidismo secundário.

Alternativa E: INCORRETA. Os receptores sensíveis ao cálcio (CaSR) são ativados por hipercalcemia, o que inibiria a secreção de PTH. No caso da paciente, a calcemia está reduzida, e o PTH está elevado, ou seja, o CaSR está menos ativado, permitindo a secreção aumentada de PTH. A alternativa descreve o oposto do que ocorre fisiologicamente.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências:

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• CATASSI, C.; BAI, J. C.; BONAZZA, S. et al. Non-Celiac Gluten Sensitivity: The New Frontier of Gluten Related Disorders. Nutrients, Basel, v. 5, n. 10, p. 3839–3853, 2013. DOI: https://doi.org/10.3390/nu5103839

• FONSECA, F. L. A. Fisiologia Médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

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