Dica do autor: O tabagismo materno expõe o feto a nicotina (vasoconstritora potente via liberação de catecolaminas) e a monóxido de carbono (formando carboxi-hemoglobina e reduzindo a capacidade de transporte de O₂). O efeito combinado é hipóxia crônica e hipoperfusão útero-placentária, que se traduzem em insuficiência placentária funcional. O desfecho típico é restrição do crescimento intrauterino (RCIU) e baixo peso ao nascer, além de maior risco de descolamento prematuro de placenta, parto prematuro e óbito perinatal. Em termos embriológicos e fisiológicos, trata-se de um ambiente de fornecimento inadequado de oxigênio e nutrientes durante fases críticas de organogênese e crescimento fetal, com impacto sobretudo na hipertrofia celular e hiperplasia tecidual do 2º–3º trimestres.

Alternativa A: INCORRETA. A nicotina não acelera; ela desacelera o crescimento por vasoconstrição útero-placentária e hipóxia fetal.
Alternativa B: INCORRETA. Alterações de perfusão ocorrem, mas “aumento de permeabilidade vascular na placenta” não é o fenótipo clássico associado ao tabagismo; o problema central é vasoconstrição/hipoperfusão, não extravasamento capilar.
Alternativa C: CORRETA. Retardo do crescimento intrauterino (RCIU) é a complicação mais consistente do tabagismo crônico: menor aporte de O₂ e nutrientes → baixo peso ao nascer e piores desfechos perinatais.
Alternativa D: INCORRETA. Tabagismo não cursa com polidrâmnio; pelo contrário, pode associar-se a oligodrâmnio via insuficiência placentária.
Alternativa E: INCORRETA. Hipertrofia miocárdica fetal relaciona-se classicamente ao diabetes materno (hiperinsulinemia fetal), não ao tabagismo.

Resposta Correta: Alternativa C

Referências:

• ACOG. Tobacco and Nicotine Cessation During Pregnancy. Committee Opinion.

• Kliegman RM et al. Nelson Tratado de Pediatria. 21ª ed. Elsevier.

• Sadler TW. Langman – Embriologia Médica. 14ª ed. Elsevier.

• Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. Embriologia Clínica. 11ª ed. Elsevier.