Dica do autor: O quadro clínico descrito — surgimento de lesões 48 a 72 horas após o contato com o látex, restritas ao local de exposição, com prurido, pápulas, vesículas e descamação — é característico da dermatite de contato alérgica, uma forma clássica de hipersensibilidade do tipo IV. Esse tipo de resposta é mediada por linfócitos T CD4+, especialmente do subtipo Th1. O processo envolve duas fases: a fase de sensibilização, quando o sistema imune é exposto pela primeira vez ao alérgeno (nesse caso, proteínas do látex) e ativa linfócitos T específicos; e a fase efetora, que ocorre em exposições subsequentes e leva à liberação de citocinas inflamatórias como IFN-γ e TNF-α, promovendo o recrutamento de macrófagos e outras células inflamatórias, gerando as lesões cutâneas. O teste de contato positivo com o látex reforça o diagnóstico imunológico, pois é justamente um método diagnóstico voltado para reações do tipo IV.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa descreve com precisão o mecanismo imunológico da hipersensibilidade do tipo IV, com ativação de linfócitos T CD4+ previamente sensibilizados e liberação de citocinas inflamatórias. É exatamente o que ocorre na dermatite de contato alérgica ao látex, que possui início tardio (48–72 horas) e está restrita à área de contato.

Alternativa B: INCORRETA. A formação de imunocomplexos IgM-antígeno com ativação do complemento ocorre em reações de hipersensibilidade do tipo III, como na doença do soro ou na glomerulonefrite pós-infecciosa. Esse tipo de mecanismo está associado a manifestações sistêmicas e vasculites, e não a lesões cutâneas localizadas de início tardio.

Alternativa C: INCORRETA. A ativação de mastócitos mediada por IgE ocorre na hipersensibilidade do tipo I, que tem início imediato (minutos após o contato). É o mecanismo por trás de urticária, anafilaxia e asma alérgica, mas não da dermatite de contato alérgica, cujo início é mais lento e mediado por linfócitos T, e não por anticorpos.

Alternativa D: INCORRETA. A ligação de IgG a células da epiderme com lise mediada por complemento caracteriza a hipersensibilidade do tipo II, presente em doenças como pênfigo vulgar, onde há destruição de células epidérmicas por autoanticorpos. No caso da dermatite de contato, não há destruição celular mediada por anticorpos, e sim uma resposta celular mediada por T CD4+.

Alternativa E: INCORRETA. A produção de autoanticorpos contra proteínas epidérmicas com apoptose dos queratinócitos descreve quadros como o lúpus cutâneo ou o líquen plano, ambos com bases autoimunes específicas, mas não relacionados à dermatite de contato alérgica. Essa alternativa mistura conceitos, sem descrever corretamente a via imunológica do caso apresentado.

Resposta: Alternativa A

Referências:
• Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. (2021). Robbins e Cotran – Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.
• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2018). Imunologia Celular e Molecular (9ª ed.). Elsevier.
• Murray, J. F., & Nadel, J. A. (2016). Textbook of Respiratory Medicine (6ª ed.). Elsevier.