Dica do autor: A síndrome do eutireóideo doente é caracterizada por alterações nos níveis séricos de hormônios tireoidianos em pacientes com doença sistêmica grave, sem que haja disfunção primária da glândula tireoide. A alteração mais comum é a redução dos níveis de T3 livre, com T4 e TSH normais ou discretamente alterados. Essa queda ocorre devido à inibição da atividade da enzima desiodase tipo 1, que é responsável por converter T4 em T3 ativo nos tecidos periféricos. Simultaneamente, há aumento da conversão de T4 em T3 reverso (rT3), uma forma inativa do hormônio. Essa resposta é considerada adaptativa e protetora, reduzindo o metabolismo durante situações críticas (como sepse, trauma, insuficiência cardíaca ou renal). Portanto, o defeito está na conversão periférica do T4, e não na produção tireoidiana. O conhecimento desse mecanismo é essencial para evitar diagnósticos equivocados de hipotireoidismo em pacientes graves.

Alternativa A: INCORRETA. A inibição do TSH por excesso de feedback negativo seria esperada em casos de hipertireoidismo, não na síndrome do eutireóideo doente, onde o TSH costuma permanecer normal ou discretamente reduzido, sem excesso hormonal.

Alternativa B: CORRETA. O principal mecanismo fisiopatológico dessa síndrome é a redução da atividade da desiodase tipo 1, o que leva à diminuição da conversão de T4 em T3 ativo nos tecidos periféricos, principalmente fígado e rins. Isso explica os níveis baixos de T3 mesmo com TSH e T4 normais.

Alternativa C: INCORRETA. A captação de T4 pela tireoide não aumenta nesse contexto, já que o problema não é a produção hormonal, e sim a conversão periférica. Além disso, não existe um mecanismo compensatório de captação tireoidiana nessa condição.

Alternativa D: INCORRETA. Embora as citocinas inflamatórias, como a interleucina-6, participem da regulação do eixo durante doenças graves, elas não suprimem diretamente a síntese tireoidiana de T3 e T4. O problema principal está na conversão periférica, e não na glândula tireoide em si.

Alternativa E: INCORRETA. Não há aumento relevante da TBG na síndrome do eutireóideo doente. Inclusive, em muitos estados críticos, pode ocorrer redução da TBG. Além disso, o hormônio livre continua sendo o parâmetro mais relevante para a ação biológica, e o quadro não decorre de “sequestro” por proteínas carreadoras.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• BRAVERMAN, Lewis E.; COOPER, David S. Doenças da Tireoide de Werner & Ingbar. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.

• MELMED, Shlomo et al. Williams: tratado de endocrinologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2019.