Dica do autor: O caso descrito é clássico de hiperparatireoidismo primário, caracterizado por hipercalcemia, hipofosfatemia e PTH elevado. Esses achados laboratoriais, associados a sintomas como fraqueza muscular, constipação, dor óssea e rebaixamento de reflexos, são compatíveis com o excesso de paratormônio (PTH) em ação. O PTH atua principalmente em três alvos fisiológicos: ossos, rins e, indiretamente, intestino. Nos ossos, ele estimula os osteoblastos a expressarem RANK-L, que promove a ativação dos osteoclastos e, assim, a reabsorção da matriz óssea, liberando cálcio para a corrente sanguínea. Nos rins, o PTH aumenta a reabsorção de cálcio nos túbulos distais, inibe a reabsorção de fosfato nos túbulos proximais (causando fosfatúria) e estimula a 1α-hidroxilase, levando à ativação da vitamina D (calcitriol). O resultado é hipercalcemia e hipofosfatemia, mesmo com função renal preservada, como visto no caso apresentado. Portanto, o mecanismo central para a alteração do cálcio e do fósforo nesse paciente é a ação do PTH nos túbulos renais, promovendo reabsorção de cálcio e perda de fosfato, características típicas do hiperparatireoidismo primário.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o PTH realmente estimule a 1α-hidroxilase renal, esse mecanismo aumenta tanto a absorção de cálcio quanto de fósforo no intestino. Isso não explica a hipofosfatemia observada. Portanto, não é o principal mecanismo para os achados do caso.

Alternativa B: INCORRETA. O PTH inibe, e não estimula, a reabsorção tubular de fosfato. Ele promove fosfatúria, ou seja, aumenta a excreção renal de fosfato, o que justifica a hipofosfatemia, mas a alternativa apresenta o mecanismo de forma errada.

Alternativa C: CORRETA. O PTH ativa os receptores PTHR1 nos túbulos distais renais, o que leva ao aumento da reabsorção de cálcio, contribuindo para a hipercalcemia. Ao mesmo tempo, o PTH inibe a reabsorção de fosfato nos túbulos proximais, causando fosfatúria e resultando em hipofosfatemia. Essa é a descrição exata do principal mecanismo fisiopatológico envolvido neste paciente.

Alternativa D: INCORRETA. O PTH não estimula diretamente a formação de osso. Ele age nos osteoblastos, mas com o efeito de induzir a expressão de RANK-L, promovendo a ativação de osteoclastos, que reabsorvem a matriz óssea. A alternativa erra ao sugerir um efeito formador de osso, quando na verdade o efeito predominante é reabsortivo.

Alternativa E: INCORRETA. O paciente apresenta hipercalcemia, não hipocalcemia. Portanto, não há supressão de FGF23 por hipocalcemia. Além disso, o FGF23 atua principalmente no metabolismo do fósforo, mas sua ação não explica o conjunto de alterações vistas neste caso.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• BRANDÃO, C. M. A.; CUSTÓDIO, M. R.; LIMA, G. A. P.; MAIA, A. L.; ZAMPIERI, B. L. Atualização em Hipoparatireoidismo e Hiperparatireoidismo. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v. 57, n. 6, p. 406–424, 2013.

• FONSECA, F. L. A. Fisiologia Médica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• MARTINI, F. H.; TALLITSCH, R. B.; NATH, J. L. Anatomia Humana. 8. ed. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2022.

• SILVA, L. C. F.; MOREIRA, A. C.; BRANDÃO, C. M. A. Doença óssea relacionada à vitamina D: diagnóstico e conduta. Revista Brasileira de Reumatologia, São Paulo, v. 50, n. 3, p. 288–300, 2010.