Dica do autor: O quadro clínico descrito sugere fortemente intoxicação por monóxido de carbono (CO), uma condição frequente em ambientes com combustão incompleta de materiais orgânicos, como ocorre em minas de carvão. A fisiopatologia baseia-se na alta afinidade do CO pela hemoglobina, cerca de 240 vezes maior do que a do oxigênio, formando carboxiemoglobina (COHb). Essa ligação não apenas reduz o número de sítios disponíveis para o oxigênio na hemoglobina, mas também provoca uma mudança conformacional na molécula, deslocando a curva de dissociação da oxi-hemoglobina para a esquerda. Isso significa que, mesmo com uma pO₂ normal e uma SpO₂ aparentemente adequada na oximetria, a liberação de O₂ nos tecidos está severamente comprometida, causando hipóxia tecidual grave. Oximetria de pulso não é confiável nesses casos, pois não distingue carboxiemoglobina da oxi-hemoglobina, levando a falsos valores normais de saturação. Assim, é a gasometria arterial com co-oximetria que permite o diagnóstico preciso.

Alternativa A: INCORRETA. A 2,3-BPG (bifosfoglicerato) realmente regula a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, e sua inibição aumentaria essa afinidade, dificultando a liberação periférica. No entanto, esse não é o mecanismo principal envolvido neste caso. O distúrbio decorre da competição direta do CO pelos sítios de ligação ao ferro da hemoglobina, e não de alteração no 2,3-BPG.

Alternativa B: CORRETA. O monóxido de carbono (CO) se liga ao ferro ferroso (Fe²⁺) do grupo heme com altíssima afinidade, formando carboxiemoglobina, que é incapaz de transportar oxigênio. Além disso, essa ligação aumenta a afinidade pelos outros sítios de O₂ na hemoglobina, impedindo sua liberação nos tecidos. Isso explica a hipossaturação tecidual com pO₂ normal e SpO₂ falsamente elevada, como no caso apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. A oxidação do ferro da hemoglobina de Fe²⁺ para Fe³⁺ resulta em meta-hemoglobina, que de fato é incapaz de ligar oxigênio. Entretanto, essa não é a condição descrita no enunciado. O exame mostrou elevação de carboxiemoglobina, que é típica de intoxicação por CO, não de meta-hemoglobinemia.

Alternativa D: INCORRETA. O CO₂ não compete com o O₂ nos mesmos sítios de ligação da hemoglobina. O CO₂ se liga nas extremidades N-terminais das cadeias globínicas formando carbamino-hemoglobina, mas isso não provoca o tipo de hipossaturação descrito. A hipoxia aqui não se dá por competição entre CO₂ e O₂, mas sim por ligação preferencial do CO ao ferro da hemoglobina.

Alternativa E: INCORRETA. A acidez tecidual promove o efeito Bohr, que facilita a liberação de oxigênio ao converter a hemoglobina da forma R (relaxada) para a forma T (tensa). No entanto, isso aumenta, e não diminui, a liberação de O₂ nos tecidos. A afirmação, portanto, está invertida e não corresponde ao mecanismo observado na intoxicação por monóxido de carbono.

Resposta correta: Alternativa B
Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.
• Junqueira & Carneiro. Histologia Básica. 15ª ed. Guanabara Koogan, 2021.
• Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 11ª ed. McGraw Hill, 2019.
• UpToDate. "Carbon monoxide poisoning". Acesso em agosto de 2025.